معلومة

لماذا يسبب الكحول انحلال الدم في كرات الدم الحمراء بنسبة كبيرة؟


لقد قمت اليوم بتجربة وضعنا فيها 95٪ كحول في الدم مما جعله شفافًا تمامًا لذا لابد أن انحلال الدم قد حدث. بدأت أفكر في الأسباب.

أعتقد أن السبب في ذلك هو أن الكحول أذاب الغشاء الدهني للخلايا خارج الخلية. جزيء الكحول صغير جدًا أيضًا. أعتقد أنه يمكنني المرور عبر الطبقة الثنائية أيضًا. لذلك بدأت أعتقد أن السبب المحتمل الآخر هو أن الكحول دخل الزنزانة بسبب ذلك

  • انحلال الغشاء من الداخل
  • زيادة حجم الخلية حتى تنفجر

ما هي الأسباب الرئيسية وراء تسبب الكحول في انحلال خلايا الدم الحمراء؟


حسنًا ، اتضح أن الوضع أكثر تعقيدًا. لقد افترضت أن الإجابة هي ما تقترحه شركة Rwst أو شيء يتعلق بالضغط الاسموزي. يبدو أننا لا نعرف ذلك جيدًا.

في ورقة بحثية من عام 1991 ، اقترح تشي وو الآليات المحتملة التالية:

  1. قد يؤدي اندماج الغشاء أثناء تساقط الحبيبات الخارجية إلى انخفاض عابر في حاجز النفاذية.

  2. زيادة ديناميات الدهون بواسطة الكحول يمكن أن تقلل من تغليف الطبقة الثنائية. يتصرف الحاجز الغشائي مثل البوليمر الناعم ، الذي يمكنه تصفية المواد المذابة. قد تصبح الشبكات في البوليمر أكبر إذا تم تقليل كثافة التعبئة.

  3. يمكن أن يؤدي فصل الطور الجانبي للدهون إلى حدوث عيوب في الحشو في مجال الدهون. وقد لوحظ هذا بالنسبة للكحوليات طويلة السلسلة وافترض أنها مسؤولة عن زيادة نفاذية الغشاء بواسطة البرمائيات.

  4. زيادة ثابت العزل الكهربائي للغشاء بواسطة الكحول ستزيد أيضًا من تقسيم المواد المحبة للماء في الأغشية. تم افتراض هذه الزيادة لتكون مسؤولة عن زيادة نفاذية الكحول الأليفاتية.

  5. قد يتبع تعديل مجال الغشاء الداخلي تعديل الهيكل العظمي للغشاء بواسطة الكحول. وفقًا لذلك ، قد يتسبب تراكم البروتينات الذاتية في تعديل الغشاء المذكور تحت النقطة 2 إلى 4.

يذكر المؤلفون أنه لا يمكن الاختيار بين الاحتمالات المختلفة ، لكن يبدو أنهم يفضلون النقطة 5:

على الرغم من أنه لا يمكن الاختيار بين الاحتمالات المختلفة من البيانات الحالية ، فقد أظهرنا أن إطلاق شظايا الغشاء من كرات الدم الحمراء المعالجة بالإيثانول لم يكن شرطًا لإنشاء مسام الغشاء لأنه حدث في وقت متأخر كثيرًا عن الاكتشاف من K ÷ تسرب. بالإضافة إلى ذلك ، وجدنا أن التغييرات في الخصائص الريولوجية للغشاء سبقت زيادة النفاذية. وقد ارتبطت هذه الخصائص بغشاء بروتين الهيكل العظمي سبيكترين. علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن الإيثانول يؤثر على الهيكل العظمي. قد ترتبط العمليات التي تؤدي إلى تكوين المسام في كرات الدم الحمراء المعالجة بالإيثانول بشبكة هيكل خلوي مشوشة ، متبوعة بالتغيير المذكور أعلاه لخصائص الغشاء.

المؤامرة تثخن ، على ما يبدو ، تركيزات منخفضة من الكحول تحمي كريات الدم الحمراء من انحلال الدم بينما يمكن أن تسبب التركيزات الأعلى ذلك. فيما يلي مقتطفات من تيولينا وآخرون:

يمكن تفسير التناقض الظاهري بين التأثير الانحلالي المباشر للإيثانول على كريات الدم الحمراء (الشكل 1) والتأثير المثبت للإيثانول على كريات الدم الحمراء التي تخضع لانحلال الدم الناجم عن NaOCl (الشكل 2) من خلال التأثير الصغير نسبيًا المزعزع للاستقرار للإيثانول الذي لوحظ ( <1٪ انحلال الدم (أكثر من 16 ساعة. سيكون هذا التأثير ضئيلًا في الفترة الزمنية القصيرة (عمومًا أقل من 10 دقائق) لمقايسة انحلال الدم الناجم عن NaOCl حيث يتم تحلل 100 ٪ من الخلايا. التفسير البديل لهذه المفارقة هو أن آليات انحلال الدم التي يسببها الإيثانول و NaOCl مختلفة.

لذلك يبدو أن الإيثانول لا يسبب إجهادًا مؤكسدًا كبيرًا في كريات الدم الحمراء البشرية ، وتتفق هذه البيانات مع الدراسات السابقة (Seeman et al. ، 1971) ، حيث وجد أن تركيزات الإيثانول المنخفضة يمكن أن تحمي كريات الدم الحمراء من انحلال الدم. على الرغم من أن آلية هذا التأثير الوقائي غير معروفة ، فقد سبق أن اقترح (Halliwell and Gutteridge ، 1999) أن الإيثانول يمكن أن يعمل كمانح للهيدروجين في القضاء على جذور الهيدروكسيل مع تكوين الماء وجذر 2-هيدروكسي إيثيل.

ثم يذكر المؤلفان (التركيز الخاص بي):

باختصار ، نستنتج أن الضرر الذي يصيب كريات الدم الحمراء يحدث عند التعرض في المختبر للإيثانول قد يكون ناتجًا ، جزئيًا على الأقل ، عن الإيثانول غير المستقلب مباشرة، بدلاً من أكسدة الإيثانول إلى الأسيتالديهيد أو تحويله إلى FAEE.

أعتقد أن هذا "التأثير المباشر" هو شيء يشبه إلى حد كبير ما اقترحته RWst ولكن حقيقة أن المؤلفين ، الذين يعملون بوضوح في هذا المجال ، لا يقولون ذلك يجعلني أعتقد أن الوضع أكثر تعقيدًا.

لذلك ، في الختام ، لا يبدو أن التفاصيل الدقيقة لخصائص الكحول الانحلالي مفهومة بتفصيل كبير. من المسلم به أن أيًا من هاتين المقالتين ليس حديثًا جدًا ، إذا كان بإمكان أي شخص العثور على حساب أكثر حداثة أود قراءته.


المراجع:

تشي LM ، وو WG. آلية انحلال خلايا الدم الحمراء بوساطة الإيثانول. Biochim Biophys Acta. 1991 11 فبراير ؛ 1062 (1): 46-50.

Tyulina OV، Prokopieva VD، Dodd RD، Hawkins JR، Clay SW، Wilson DO، Boldyrev AA، Johnson P. التأثيرات المختبرية للإيثانول ، الأسيتالديهيد واسترات إيثيل الأحماض الدهنية على كريات الدم الحمراء البشرية. الكحول. 2002 مارس - أبريل37(2):179-86.

تراندوم سي ، ويسته ف ، يورجنسن ك ، موريتسين أوغ. رابطة الإيثانول مع الأغشية الدهنية التي تحتوي على الكوليسترول والسفينجوميلين والجانغليوزيد: دراسة قياس السعرات الحرارية بالمعايرة. Biochim Biophys Acta. 1999 20 أغسطس1420(1-2):179-88.


الإيثانول ، بتركيز أقل من 50٪ ، يحاكي الدهون ، ومن خلال التداخل مع الروابط الهيدروجينية ، يؤدي إلى تغييرات في تكوين البروتينات. تؤدي التركيزات الأعلى إلى تمسخ البروتينات وتحلل الخلايا من خلال عيوب صغيرة ، وبالتالي تنفجر أخيرًا ، حيث يفرض الإيثانول توازنًا في التركيز. هذا هو السبب في أنها مادة جيدة للتطهير. لكن يمكنك استخدام أي مذيب قطبي صغير آخر.

http://en.wikipedia.org/wiki/Ethanol#Antiseptic


تعمل الكلى على تنقية الدم من المواد الضارة. واحدة من هذه المواد هي الكحول. يمكن أن يسبب الكحول تغيرات في وظائف الكلى ويجعلها أقل قدرة على تصفية الدم. بالإضافة إلى تصفية الدم ، تقوم الكليتان بالعديد من الوظائف المهمة الأخرى. تتمثل إحدى هذه الوظائف في الحفاظ على الكمية المناسبة من الماء في جسمك. يؤثر الكحول على قدرة كليتيك على القيام بذلك. عندما يجف الكحول (يجف) الجسم ، يمكن أن يؤثر تأثير التجفيف على الوظيفة الطبيعية للخلايا والأعضاء ، بما في ذلك الكلى.

يمكن أن يؤثر تناول الكثير من الكحول أيضًا على ضغط الدم. الأشخاص الذين يشربون الكثير أكثر عرضة للإصابة بارتفاع ضغط الدم. ويمكن أن تتأثر أدوية ارتفاع ضغط الدم بالكحول. ارتفاع ضغط الدم سبب شائع لأمراض الكلى. يمكن أن يزيد تناول مشروبين في اليوم من فرص إصابتك بارتفاع ضغط الدم.

يمكن أن يسبب الشرب المزمن أيضًا أمراض الكبد. هذا يضيف إلى وظيفة الكلى. عادة ما يتم الحفاظ على معدل تدفق الدم إلى الكليتين عند مستوى معين ، حتى تتمكن الكلى من تصفية الدم جيدًا. مرض الكبد يضعف هذا التوازن المهم. في الواقع ، فإن معظم المرضى في الولايات المتحدة الذين يعانون من أمراض الكبد والخلل الكلوي المرتبط به يعتمدون على الكحول.


محتويات

تحرير الملاريا

يستخدم بريماكين في المقام الأول لمنع انتكاس الملاريا بسبب المتصورة النشيطة و المتصورة البيضوية. [8] يقضي على التنويم ، شكل الكبد النائم للطفيلي ، [9] بعد إزالة الكائنات الحية من مجرى الدم. [8] إذا لم يتم إعطاء البريماكين للمرضى الذين ثبتت فعاليتهم P. النشيطة أو P. البيضوية العدوى ، هناك احتمال كبير للانتكاس لأسابيع أو شهور (أحيانًا سنوات). [8] استخدم مع الكينين أو الكلوروكين وكل منهما فعال جدًا في المقاصة P. النشيطة من الدم ، يحسن النتائج ويبدو أنه يحفز أيضًا عمل البريماكين. [10]

اعتبارًا من عام 2016 ، أوصت المراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها باستخدام البريماكين للوقاية الأولية قبل السفر إلى المناطق التي ترتفع فيها نسبة الإصابة بالمرض. P. النشيطةوللوقاية النهائية (العلاج المضاد للانتكاس) بعد السفر. [4]

جرعة واحدة من بريماكين لها قدرة سريعة وقوية على قتل الخلايا المشيمية (المرحلة الخامسة) من المتصورة المنجلية و P. النشيطة في الدم يقتل أيضًا trophozoites اللاجنسي P. النشيطة في الدم ، ولكن ليس من المتصورة المنجلية. [10] بسبب عملها ضد الخلايا المشيمية ، توصي منظمة الصحة العالمية باستخدامها في الحد من انتقال العدوى إلى السيطرة المتصورة المنجلية الالتهابات. [11]

تكيسات رئوية تحرير الالتهاب الرئوي

يستخدم البريماكين أيضًا في علاج تكيسات رئوية الالتهاب الرئوي (PCP) ، وهو عدوى فطرية تحدث بشكل شائع لدى الأشخاص المصابين بالإيدز ، ونادرًا ما يحدث عند أولئك الذين يتناولون الأدوية المثبطة للمناعة. لعلاج PCP بشكل فعال ، عادة ما يتم دمجه مع الكليندامايسين. [3]

تحرير المجموعات السكانية الخاصة

لم يتم دراسة البريماكين على نطاق واسع لدى الأشخاص الذين يبلغون من العمر 65 عامًا أو أكبر ، لذلك لا يُعرف ما إذا كان ينبغي تعديل الجرعات لهذه الفئة من السكان. [12]

لا ينبغي إعطاء بريماكين لأي شخص يعاني من نقص G6PD لأنه يمكن أن يحدث رد فعل حاد ، مما يؤدي إلى فقر الدم الانحلالي. [4] ومع ذلك ، فقد أوصت منظمة الصحة العالمية بأن جرعة واحدة من بريماكين (0.25 مجم / كجم) آمنة حتى في الأفراد الذين يعانون من نقص G6PD ، وذلك بغرض منع انتقال المتصورة المنجلية ملاريا. [11]

يُمنع استخدام بريماكين في الحمل ، لأن حالة نازعة هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات للجنين ستكون غير معروفة. [4]

يمكن أن تسبب جرعة زائدة من بريماكين انخفاضًا خطيرًا في تعداد خلايا الدم المختلفة ، وبالتالي يجب تجنبه في الأشخاص المعرضين لخطر ندرة المحببات ، والتي تشمل الأشخاص الذين يعانون من حالات مثل التهاب المفاصل الروماتويدي والذئبة الحمامية ، وأولئك الذين يتناولون الأدوية المتزامنة التي تقلل أيضًا من عدد خلايا الدم. [12]

تشمل الآثار الجانبية الشائعة لإدارة بريماكين الغثيان والقيء وتشنجات المعدة. [4] [12]

في الأشخاص الذين يعانون من نقص إنزيم اختزال السيتوكروم ب 5 ، يتسبب البريماكين في حدوث ميتهيموغلوبين الدم ، وهي حالة ينقل فيها الدم كمية أقل من الأكسجين مما يفعله بشكل طبيعي. [12]

يمكن أن تقلل الجرعات الزائدة من عدد وظائف أنواع مختلفة من خلايا الدم ، بما في ذلك فقدان خلايا الدم الحمراء ، وميتيموغلوبين الدم ، وفقدان خلايا الدم البيضاء. [12]

قد يصاب الأشخاص المصابون بنقص هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات (G6PD) بفقر الدم الانحلالي من البريماكين. [13]

آلية العمل تحرير

بريماكين قاتل ل P. النشيطة و P. البيضوية في مرحلة الكبد ، وكذلك P. النشيطة في مرحلة الدم من خلال قدرته على إحداث أضرار تأكسدية للخلية. ومع ذلك ، فإن الآلية الدقيقة للعمل ليست مفهومة تمامًا. [6]

تحرير حركية الدواء

يمتص بريماكين جيدًا في القناة الهضمية ويوزع على نطاق واسع في الجسم دون أن يتراكم في خلايا الدم الحمراء. يؤدي تناول البريماكين مع الطعام أو عصير الجريب فروت إلى زيادة توافره الحيوي عن طريق الفم. [14] في الدم ، يكون حوالي 20٪ من بريماكين المنتشر مرتبطًا بالبروتين ، مع ارتباط تفضيلي ببروتين الطور الحاد أوروسوموكويد. مع عمر النصف في حدود 6 ساعات ، يتم استقلابه بسرعة عن طريق إنزيمات الكبد إلى الكربوكسي بريماكين ، الذي ليس له نشاط مضاد للملاريا. يكون إفراز الدواء الأم عن طريق الكلى أقل من 4٪. [6] [15]

Primaquine هو نظير من pamaquine الذي كان أول عقار من فئة 8-aminoquinoline tafenoquine هو دواء آخر من هذا القبيل. [10]

تم صنع بريماكين لأول مرة بواسطة روبرت إلدرفيلد من جامعة كولومبيا في الأربعينيات من القرن الماضي كجزء من جهد منسق بقيادة مكتب البحث العلمي والتطوير في الحرب العالمية الثانية لتطوير عقاقير مضادة للملاريا لحماية وعلاج الجنود الذين يقاتلون في مسرح المحيط الهادئ. [10] [16]

إنه مدرج في قائمة منظمة الصحة العالمية للأدوية الأساسية ، الأدوية الأكثر أمانًا وفعالية المطلوبة في النظام الصحي. [7]

إنه دواء عام ومتوفر تحت العديد من الأسماء التجارية في جميع أنحاء العالم ، بما في ذلك Jasoprim و Malirid و Neo-Quipenyl و Pimaquin و Pmq و Primachina و Primacin و Primaquina و Primaquine و Primaquine diphosphate و Primaquine Phosphate و Remaquin. [17]

تمت دراسة بريماكين في نماذج حيوانية لمرض شاغاس وكان فعاليته أربعة أضعاف فعالية معيار الرعاية ، نيفورتيموكس. [3]


التحكم الهرموني في إطلاق كريات الدم الحمراء

أسباب انخفاض HCT و HGB

يتحكم هرمون يسمى إرثروبويتين (EPO) ، تنتجه الكلى ، في معدل إنتاج كرات الدم الحمراء وإفرازها من نخاع العظام. عندما ترتفع مستويات EPO ، يتم إطلاق المزيد من كرات الدم الحمراء غير الناضجة من نخاع العظام ، مما يؤدي إلى تعدد الألوان. عادةً ما يتم إطلاق EPO استجابةً لفقر الدم (انخفاض عدد كرات الدم الحمراء في الدم) ، لذلك يجب اعتبار فقر الدم سببًا لتعدد الألوان.

  • يتحكم هرمون يسمى إريثروبويتين (EPO) ، تنتجه الكلى ، في معدل إنتاج كرات الدم الحمراء وإفرازها من نخاع العظام.
  • عندما ترتفع مستويات EPO ، يتم إطلاق المزيد من كرات الدم الحمراء غير الناضجة من نخاع العظام ، مما يؤدي إلى تعدد الألوان.

الكهربي | كروماتوغرافيا Micellar Electrokinetic

أنيوني السطحي

تُفضل أنظمة خافض التوتر السطحي الأنيوني في MEKC لأن الهجرة الكهربي للمذيلات تكون في الاتجاه المعاكس للتدفق الكهربي ، ولا تتفاعل المذيلات مع الجدران سالبة الشحنة لشعيرات السيليكا المنصهرة. مواد خافضة للتوتر السطحي أنيونية مع سلسلة ألكيل ومجموعة قطبية ، مثل كبريتات ديسيل الصوديوم ، الصوديوم ن-لورويل-ن- ميثيل تورات ، وكبريتات رباعي الصوديوم ، وخاصة كبريتات دوديسيل الصوديوم (SDS) هي الأكثر استخدامًا. لا يمكن الفصل المتزامن للمركبات المحايدة والموجبة الشحنة عند درجة الحموضة المنخفضة لأن EOF بطيء جدًا في حمل المذيلات إلى الكاثود.

تم إجراء معظم الدراسات مع أنيوني الفاعل بالسطح في ظل ظروف محايدة أو أساسية. يشكل الفاعل بالسطح الأنيوني الأكثر استخدامًا ، SDS ، مذيلات كروية نسبيًا مع مجموعات ذيل كارهة للماء موجهة نحو المركز ومجموعات الرأس المشحونة على طول السطح الخارجي. تمتلك أسطح مذيلات SDS شحنة سالبة صافية كبيرة ، مما يمنحها قدرة كبيرة على الحركة الكهربي باتجاه القطب الموجب.

مجموعة أخرى من المواد الخافضة للتوتر السطحي الأنيونية ، والتي استخدمت على نطاق واسع في فصل كل من التحليلات المحايدة والأيونية ، هي الأملاح الصفراوية. تحتوي الأملاح الصفراوية على عمود فقري ستيرويدي بديل هيدروكسيل مع وجوه محبة للماء وكارهة للماء وتشكل مذيلات حلزونية. الأملاح الصفراوية لها تأثير ذوبان أقل على المركبات الكارهة للماء من تأثير SDS.


I. انخفاض في الصفائح الدموية

يمكن أن يكون انخفاض في الصفائح الدموية فطري أو مكتسب (في كثير من الأحيان). النماذج المكتسبة ناتجة عن عوامل أثرت على نخاع العظام. قد تشمل هذه العوامل ما يلي:

  • فقر الدم & # 8211 بسبب نقص حمض الفوليك (فيتامين ب 9) أو فيتامين ب 12 مما يؤدي إلى انخفاض في إنتاج خلايا الدم.
  • غالبًا ما يُلاحظ الكحول ونقص الصفيحات # 8211 في الأشخاص الذين يشربون بكثرة ، خاصةً في الأفراد الذين يعانون من ممارسات غذائية سيئة.
  • سرطان الدم
  • عدوى فيروسية
  • الكيماويات السامة
  • إشعاعات أيونية
  • التثبيط
  • ورم خبيث
  • تناول بعض الأدوية

زيادة تدهور الصفائح الدموية واستهلاكها

في بعض حالات قلة الصفيحات ، تنخفض الصفائح الدموية بسبب التدمير أو زيادة في استهلاكها. لا يمكن لمعدل الإنتاج الطبيعي لنخاع العظام تعويض الخسارة ، وهذا هو سبب حدوث انخفاض في عدد الصفائح الدموية. يمكن تقسيم هذه الحالة غير الطبيعية إلى منيع و غير محصن نماذج.

في قلة الصفيحات غير المناعية ، تشمل هذه المجموعة من الحالات غير الطبيعية متلازمة انحلال الدم اليوريمي (HUS) ، فرفرية نقص الصفيحات التخثرية (TTP) ، ونقص الصفيحات الناجم عن اعتلال التخثر داخل الأوعية الدموية.

HUS يتميز بثالوث الفشل الكلوي الحاد وفقر الدم الانحلالي ونقص الصفيحات. قد تظهر على الحالة الطبية أعراض حمى حادة مصحوبة بإسهال أو عدوى في الجهاز التنفسي العلوي. يُعد هذا الاضطراب النادر عند الأطفال سمة من سمات الطفولة المبكرة (أقل من 4 سنوات). العامل الأكثر شيوعًا الذي يمكن أن يؤدي إلى تطور HUS هو الإصابة إي كولاي النمط المصلي O157: H7، على الرغم من أن مسببات الأمراض البكتيرية والفيروسية الأخرى قد تؤدي أيضًا إلى المتلازمة.

TTP هو مرض يتميز بخماسي من الأعراض: قلة الصفيحات ، فقر الدم الانحلالي ، الفشل الكلوي ، الحمى ، و الاضطرابات العصبية. هذا المرض يرجع إلى انخفاض في تكوين إنزيم ADAMTS13 وهو أمر مهم في بيولوجيا عامل فون ويلبراند ، وهو مهم في التخثر. سيكون هناك زيادة في إنتاج الجلطات الدموية في الأوعية الدموية الصغيرة. يحدث الضرر عادة بسبب تكوين أجسام مضادة ذاتية ضد الإنزيم والتي قد تكون حادة ولكنها حالة مهددة للحياة.

بعض الأسباب الأخرى لزيادة تدهور الصفائح الدموية

  • بعض الأدوية والكحول والبكتيريا والفيروسات التي تتحلل مباشرة الصفائح الدموية.
  • عمل الجهاز المناعي غير طبيعي، تحديد الخلايا الطبيعية عن طريق الخطأ ، وتشكيل الأجسام المضادة لتدميرها. قد يحدث تكوين الأجسام المضادة بعد نقل مكونات الدم أو الصفائح الدموية. التدمير ممكن أيضًا بسبب أمراض المناعة الذاتية أو تناول بعض الأدوية.
  • بسبب التكوين غير الطبيعي للعديد من الجلطات الدموية في الدورة الدموية ، يمكن أن يكون هناك زيادة في استهلاك الصفائح الدموية. قد يحدث هذا بسبب عدوى بكتيرية أو فيروسية شديدة ، أو من المضاعفات الخطيرة للحمل ، أو الأدوية ، أو تلف الأنسجة.
  • خلال فترة الحمل ، قد ينخفض ​​عدد الصفائح الدموية بشكل طفيف.

& # 8220 التقاط & # 8221 من الصفائح الدموية في الطحال

يلعب الطحال دورًا مهمًا في دفاع الجسم ضد العدوى. ومع ذلك ، يمكن أن يتضرر مكان تخزين خلايا الدم هذا لعدد من الأسباب. يمكن أن يؤدي الضرر إلى تراكم كميات كبيرة من الصفائح الدموية في الطحال.

عادةً ما تصل الصفائح الدموية المخزنة في الطحال إلى ثلث إجمالي عدد الصفائح الدموية في الجسم. ولكن مع تضخم الطحال ، يمكن أن يصل إلى 90٪ من إجمالي الصفائح الدموية ، مما يؤدي إلى انخفاض نسبي في عدد الصفائح الدموية المنتشرة في مجرى الدم. يظل العمر الافتراضي للصفائح الدموية طبيعيًا.

قلة الصفيحات الناتجة عن تضخم الطحال لا تأتي مع زيادة خطر النزيف. ولكن في كثير من الأحيان ، يؤدي فرط الطحال المرتبط بتليف الكبد ، والذي يرتبط باضطرابات في التخثر الطبيعي ، إلى جعل المريض أكثر عرضة لخطر النزيف.


حمأة الدم

أسباب انخفاض مستويات الأكسجين في الدم

ترسب الدم هو المصطلح السريري المستخدم لوصف الظاهرة بين الكحول وخلايا الدم الحمراء ، والتي بدورها تؤثر على قدرة الجسم على امتصاص الأكسجين. بمجرد دخول الكحول إلى مجرى الدم ، يتسبب في تكتل خلايا الدم الحمراء معًا. يؤدي التكتل إلى انسداد أو انسداد الأوعية الدموية الصغيرة. نتيجة لذلك ، لا تستطيع الأنسجة والأعضاء في جسمك تلقي الأكسجين من الدم. بدون الأكسجين ، لا يمكن للخلايا والأنسجة والأعضاء أن تعمل بشكل صحيح.

  • ترسب الدم هو المصطلح السريري المستخدم لوصف الظاهرة بين الكحول وخلايا الدم الحمراء ، والتي بدورها تؤثر على قدرة الجسم على امتصاص الأكسجين.
  • نتيجة لذلك ، لا تستطيع الأنسجة والأعضاء في جسمك تلقي الأكسجين من الدم.

لماذا يسبب الكحول انحلال الدم في كرات الدم الحمراء بنسبة كبيرة؟ - مادة الاحياء

خلايا الدم الحمراء (RBCs) ، والتي تسمى أيضًا كريات الدم الحمراء ، هي خلايا تدور في الدم وتحمل الأكسجين في جميع أنحاء الجسم. يقوم عدد كرات الدم الحمراء بإجمالي عدد خلايا الدم الحمراء الموجودة في عينة الدم. إنه اختبار واحد من بين عدة اختبارات يتم تضمينها في تعداد الدم الكامل (CBC) وغالبًا ما يستخدم في التقييم العام لصحة الشخص.

يتكون الدم من عدة أنواع مختلفة من الخلايا معلقة في سائل يسمى البلازما. بالإضافة إلى كرات الدم الحمراء ، توجد خلايا الدم البيضاء والصفائح الدموية. يتم إنتاج هذه الخلايا في نخاع العظام ويتم إطلاقها في مجرى الدم عندما تنضج. تشكل كرات الدم الحمراء عادة حوالي 40٪ من حجم الدم. تحتوي كرات الدم الحمراء على الهيموجلوبين ، وهو بروتين يرتبط بالأكسجين ويمكّن كرات الدم الحمراء من حمل الأكسجين من الرئتين إلى أنسجة وأعضاء الجسم. تساعد كرات الدم الحمراء أيضًا في نقل جزء صغير من ثاني أكسيد الكربون ، وهو نفايات ناتجة عن التمثيل الغذائي للخلايا ، من تلك الأنسجة والأعضاء إلى الرئتين ، حيث يتم طردها.

العمر النموذجي لكرات الدم الحمراء هو 120 يومًا. وبالتالي ، يجب أن ينتج نخاع العظم باستمرار كرات الدم الحمراء الجديدة لتحل محل تلك التي تتقدم في العمر وتتحلل أو تُفقد من خلال النزيف. يمكن أن يؤثر عدد من الحالات على إنتاج كرات الدم الحمراء وقد تؤدي بعض الحالات إلى نزيف كبير. قد تؤثر الاضطرابات الأخرى على عمر كرات الدم الحمراء في الدورة الدموية ، خاصةً إذا كانت كرات الدم الحمراء مشوهة بسبب عيب أو خلل وراثي أو مكتسب. قد تؤدي هذه الظروف إلى ارتفاع أو انخفاض في عدد كرات الدم الحمراء. عادةً ما تعكس التغييرات في عدد كرات الدم الحمراء التغييرات في اختبارات كرات الدم الحمراء الأخرى ، بما في ذلك مستوى الهيماتوكريت والهيموغلوبين.

  • إذا فقدت كرات الدم الحمراء أو دمرت بشكل أسرع مما يمكن استبدالها ، أو إذا تعطل إنتاج نخاع العظام ، أو إذا كانت كرات الدم الحمراء المنتجة لا تعمل بشكل طبيعي ، أو لا تحتوي على ما يكفي من الهيموجلوبين ، فقد تصاب بفقر الدم ، مما يؤثر على كمية الأكسجين التي تصل مناديل.
  • إذا تم إنتاج عدد كبير جدًا من كرات الدم الحمراء وإطلاقها ، فيمكنك حينها تطوير كثرة الحمر. يمكن أن يتسبب ذلك في زيادة كثافة الدم وانخفاض تدفق الدم وما يرتبط به من مشاكل ، مثل الصداع والدوار ومشاكل في الرؤية وحتى التخثر المفرط أو النوبات القلبية.

عادةً ما يُطلب تعداد خلايا الدم الحمراء (RBC) كجزء من تعداد الدم الكامل (CBC) ويمكن استخدامه كجزء من الفحص الصحي لفحص مجموعة متنوعة من الحالات. يمكن أيضًا استخدام هذا الاختبار للمساعدة في تشخيص و / أو مراقبة عدد من الأمراض التي تؤثر على إنتاج خلايا الدم الحمراء أو عمرها.

يتم طلب تعداد كريات الدم الحمراء كجزء من تعداد الدم الكامل (CBC) ، غالبًا كجزء من عملية بدنية روتينية أو كجزء من عمل ما قبل الجراحة. قد يتم طلب فحص صورة الدم الكاملة عندما تكون لديك علامات وأعراض تشير إلى مرض قد يؤثر على إنتاج خلايا الدم الحمراء. بعض العلامات والأعراض الشائعة المرتبطة بفقر الدم والتي تؤدي عمومًا إلى قيام ممارس الرعاية الصحية بطلب فحص صورة الدم الكاملة هي:

تتضمن بعض العلامات والأعراض التي قد تظهر مع ارتفاع عدد كرات الدم الحمراء ما يلي:

يمكن أيضًا إجراء CBC على أساس منتظم لمراقبة الأشخاص الذين تم تشخيصهم بحالات مثل:

نظرًا لأنه يتم إجراء تعداد كرات الدم الحمراء كجزء من تعداد الدم الكامل (CBC) ، يتم أخذ النتائج من المكونات الأخرى في الاعتبار. يجب تفسير ارتفاع أو انخفاض عدد كرات الدم الحمراء بالاقتران مع الاختبارات الأخرى ، مثل الهيموجلوبين ، والهيماتوكريت ، وعدد الخلايا الشبكية ، و / أو مؤشرات خلايا الدم الحمراء.

يلخص الجدول التالي ما قد تعنيه النتائج.

الرجال: 4.5-5.9 × 10 6 / ميكروليتر

النساء: 4.1-5.1 × 10 6 ميكرولتر

    أو نزيف مزمن
  • تدمير كريات الدم الحمراء (على سبيل المثال ، فقر الدم الانحلالي ، وما إلى ذلك)
  • نقص التغذية (على سبيل المثال ، نقص الحديد ، فيتامين ب 12 أو نقص حمض الفوليك) أو تلف
  • مرض التهاب مزمن

من التشخيص السريري لهنري وإدارته بالطرق المخبرية. الطبعة 22.
مكفرسون آر ، بينكوس إم ، محرران. فيلادلفيا ، بنسلفانيا: إلسفير سوندرز 2011.

ملاحظة: تُستخدم الوحدات التقليدية عادةً للإبلاغ عن النتائج في مختبرات الولايات المتحدة
تُستخدم وحدات SI للإبلاغ عن نتائج المختبر خارج الولايات المتحدة.

بعض أسباب انخفاض عدد كرات الدم الحمراء (فقر الدم) تشمل:

  • الصدمة التي تؤدي إلى فقدان الدم
  • الحالات التي تتسبب في تدمير خلايا الدم الحمراء ، مثل فقر الدم الانحلالي الناجم عن المناعة الذاتية أو عيوب في الخلية الحمراء نفسها ، يمكن أن تكون العيوب عبارة عن اعتلال الهيموغلوبين (على سبيل المثال ، فقر الدم المنجلي) ، الثلاسيميا ، خلل في غشاء كرات الدم الحمراء (على سبيل المثال ، وراثي كثرة الكريات الحمر) ، أو عيب إنزيم (على سبيل المثال ، نقص G6PD).
  • نزيف مفاجئ (حاد) أو مزمن من الجهاز الهضمي (على سبيل المثال ، القرحة ، الأورام الحميدة ، سرطان القولون) أو مواقع أخرى ، مثل المثانة أو الرحم (عند النساء ، نزيف الحيض الغزير ، على سبيل المثال)
  • نقص التغذية مثل نقص الحديد أو فيتامين ب 12 أو نقص حمض الفوليك
  • تلف نخاع العظم (مثل السم ، أو العلاج الإشعاعي أو الكيميائي ، أو العدوى ، أو الأدوية) مثل اللوكيميا ، أو الورم النقوي المتعدد ، أو متلازمة خلل التنسج النقوي ، أو الأورام اللمفاوية أو السرطانات الأخرى التي تنتشر في نخاع العظام
  • مرض أو حالة التهابية مزمنة
  • الفشل الكلوي - تؤدي أمراض الكلى الحادة والمزمنة إلى انخفاض إنتاج الإريثروبويتين ، وهو هرمون تفرزه الكلى يعزز إنتاج كرات الدم الحمراء بواسطة نخاع العظام.

بعض أسباب ارتفاع عدد كرات الدم الحمراء (كثرة الحمر) تشمل:

    - مع انخفاض حجم السائل في الدم ، يرتفع عدد كرات الدم الحمراء لكل حجم من السائل بشكل مصطنع. - إذا كان شخص ما غير قادر على التنفس وامتصاص كمية كافية من الأكسجين ، يحاول الجسم التعويض عن طريق إنتاج المزيد من خلايا الدم الحمراء. - مع هذه الحالة ، لا يستطيع القلب ضخ الدم بكفاءة ، مما يؤدي إلى انخفاض كمية الأكسجين التي تصل إلى الأنسجة. يحاول الجسم التعويض عن طريق إنتاج المزيد من خلايا الدم الحمراء.
  • ورم كلوي ينتج إرثروبويتين زائد
  • التدخين
  • أسباب وراثية (تحسس الأكسجين المتغير ، خلل في إفراز الهيموغلوبين للأكسجين)
  • كثرة الحمر الحقيقية - مرض نادر ينتج فيه الجسم الكثير من كرات الدم الحمراء

يتم تفسير عدد كرات الدم الحمراء من قبل ممارس الرعاية الصحية الخاص بك في سياق الاختبارات الأخرى التي أجريتها بالإضافة إلى العوامل الأخرى ، مثل تاريخك الطبي. قد يكون للنتيجة الفردية المرتفعة أو المنخفضة بعض الشيء أهمية طبية أو لا. هناك عدة أسباب لاختلاف نتيجة الاختبار في أيام مختلفة ولماذا قد تقع خارج النطاق المرجعي المحدد.

  • التباين البيولوجي (نتائج مختلفة في نفس الشخص في أوقات مختلفة): إذا أجريت نفس الاختبار في عدة مناسبات مختلفة ، فهناك فرصة جيدة أن نتيجة واحدة ستقع خارج النطاق المرجعي على الرغم من أنك بصحة جيدة. لأسباب بيولوجية ، يمكن أن تختلف قيمك من يوم لآخر.
  • التباين الفردي (الاختلافات في النتائج بين الأشخاص المختلفين): عادةً ما يتم إنشاء نطاقات المراجع من خلال جمع النتائج من عدد كبير من السكان وتحديد من البيانات متوسط ​​النتيجة المتوقعة والاختلافات المتوقعة من هذا المتوسط ​​(الانحراف المعياري). هناك أفراد يتمتعون بصحة جيدة ولكن نتائج اختباراتهم ، والتي تعتبر طبيعية بالنسبة لهم ، لا تقع دائمًا ضمن النطاق المتوقع لمجموع السكان.

قد لا تعني قيمة الاختبار التي تقع خارج النطاق المرجعي المحدد الذي يوفره المختبر شيئًا مهمًا. بشكل عام ، هذا هو الحال عندما تكون قيمة الاختبار أعلى أو أقل قليلاً من النطاق المرجعي وهذا هو السبب في أن ممارس الرعاية الصحية قد يكرر الاختبار عليك ولماذا قد ينظر إلى النتائج من الأوقات السابقة عندما أجريت نفس الاختبار .

ومع ذلك ، قد تشير نتيجة خارج النطاق إلى وجود مشكلة وتتطلب المزيد من التحقيق. سينظر مقدم الرعاية الصحية الخاص بك في تاريخك الطبي وفحصك البدني والعوامل الأخرى ذات الصلة لتحديد ما إذا كانت النتيجة التي تقع خارج النطاق المرجعي تعني شيئًا مهمًا بالنسبة لك. لمزيد من المعلومات ، اقرأ المقالات حول النطاقات المرجعية وماذا تعني.

يمكن استخدام عدد كرات الدم الحمراء للكشف عن مشكلة في إنتاج خلايا الدم الحمراء و / أو العمر الافتراضي ، ولكن لا يمكن تحديد السبب الأساسي. بالإضافة إلى CBC الكامل ، يمكن إجراء بعض الاختبارات الأخرى في نفس الوقت أو كمتابعة للمساعدة في تحديد التشخيص. الامثله تشمل:

    —فحص المختبر المختبر الدم تحت المجهر لتأكيد نتائج CBC و / أو لإلقاء نظرة على خلايا الدم غير الطبيعية - يحدد عدد خلايا الدم الحمراء الشابة (غير الناضجة) - الحديد مهم في إنتاج خلايا الدم الحمراء - هذه الفيتامينات هي أيضا مهمة لإنتاج خلايا الدم الحمراء
  • في الحالات الأكثر شدة ، سحب عينة من نخاع العظم وخزعة - يتم إجراؤها عادةً بواسطة أخصائي علم الأمراض للمساعدة في اكتشاف التشوهات في نخاع العظم وتحديد سبب انخفاض أو ارتفاع عدد خلايا الدم أو خلايا الدم غير الطبيعية

أولاً ، يجب على ممارس الرعاية الصحية تحديد سبب تعداد كريات الدم الحمراء غير الطبيعية لشخص ما حتى يمكن وصف العلاج المناسب. بالنسبة لبعض أنواع فقر الدم ، قد يشمل العلاج مكملًا غذائيًا أو تغييرًا في النظام الغذائي ليشمل الأطعمة الغذائية. في بعض الحالات ، قد يتطلب الأمر فقط تغيير الدواء الحالي للشخص. بالنسبة للحالات الأكثر شدة ، قد يشمل العلاج نقل دم من متبرع. بالنسبة للبعض ، قد يكون من الضروري وصف دواء لتحفيز إنتاج الخلايا الحمراء في نخاع العظام ، خاصةً للأشخاص الذين تلقوا العلاج الكيميائي أو العلاج الإشعاعي.

يمكن. تم تجهيز بعض مكاتب ممارسي الرعاية الصحية بأدوات معملية ويعمل بها عمال مدربون قادرون على إجراء هذا الاختبار.

نعم ، لدرجة أنه إذا تناولت نظامًا غذائيًا متوازنًا ، يمكنك منع فقر الدم بسبب نقص الحديد أو فيتامين ب 12 أو حمض الفوليك في الأطعمة التي تتناولها. يوصى أحيانًا باستخدام المكملات إذا كنت معرضًا لخطر الإصابة بنقص الفيتامينات. ومع ذلك ، فإن السبب الأكثر شيوعًا لنقص فيتامين ب 12 هو سوء الامتصاص ، والسبب الأكثر شيوعًا لنقص الحديد هو النزيف. لن يتم تصحيح هذه الحالات وغيرها من مشاكل كرات الدم الحمراء التي تسببها أمراض أخرى غير نقص التغذية عن طريق النظام الغذائي.

قد يشير التعب والضعف إلى انخفاض أو ارتفاع عدد كرات الدم الحمراء. يمكن أن يشير الإغماء والشحوب وضيق التنفس والدوار و / أو تغير الحالة العقلية أيضًا إلى انخفاض عدد كرات الدم الحمراء. قد يكون هناك اضطراب في الرؤية ، وصداع ، واحمرار مع زيادة عدد كرات الدم الحمراء.

يمكن أن يؤثر نقل الدم الأخير على نتائج تعداد كرات الدم الحمراء.

غالبًا ما يكون تغيير عدد كرات الدم الحمراء مؤقتًا ويمكن تصحيحه بسهولة و / أو إعادته إلى المستويات الطبيعية عن طريق معالجة الحالة الأساسية وحلها.

خلال فترة الحمل ، تميل سوائل الجسم إلى التراكم ، مما يقلل من عدد كرات الدم الحمراء بالنسبة لحجم السوائل.

يؤدي العيش على ارتفاعات عالية إلى زيادة عدد كرات الدم الحمراء ، وهذا هو استجابة الجسم لانخفاض الأكسجين المتاح في هذه المرتفعات.

تميل النساء إلى أن يكون عدد كريات الدم الحمراء أقل قليلاً من الرجال.

قد تتمكن من العثور على نتائج الاختبار الخاصة بك على موقع الويب الخاص بالمختبر أو بوابة المريض. ومع ذلك ، فأنت حاليًا في Lab Tests Online. ربما تم توجيهك إلى هنا من خلال موقع الويب الخاص بالمختبر الخاص بك لتزويدك بمعلومات أساسية حول الاختبار (الاختبارات) الذي أجريته. ستحتاج إلى العودة إلى موقع الويب أو البوابة الخاصة بمختبرك ، أو الاتصال بممارس الرعاية الصحية الخاص بك من أجل الحصول على نتائج الاختبار.

Lab Tests Online هو موقع تعليمي للمرضى حائز على جوائز يقدم معلومات عن الاختبارات المعملية. يوفر المحتوى الموجود على الموقع ، والذي تمت مراجعته من قبل علماء المختبرات وغيرهم من المتخصصين الطبيين ، تفسيرات عامة لما قد تعنيه النتائج لكل اختبار مدرج على الموقع ، مثل القيمة العالية أو المنخفضة التي قد توحي لممارس الرعاية الصحية الخاص بك بشأنك الصحة أو الحالة الطبية.

يمكن العثور على النطاقات المرجعية لاختباراتك في تقرير المختبر الخاص بك. يتم العثور عليها عادة على يمين نتائجك.

إذا لم يكن لديك تقرير مخبري ، فاستشر مقدم الرعاية الصحية أو المختبر الذي أجرى الاختبار (الاختبارات) للحصول على النطاق المرجعي.

نتائج الاختبارات المعملية ليست ذات مغزى في حد ذاتها. يأتي معناها من المقارنة مع النطاقات المرجعية. النطاقات المرجعية هي القيم المتوقعة لشخص سليم. يطلق عليهم أحيانًا القيم "العادية". من خلال مقارنة نتائج اختبارك بالقيم المرجعية ، يمكنك أنت ومقدم الرعاية الصحية الخاص بك معرفة ما إذا كانت أي من نتائج اختبارك تقع خارج نطاق القيم المتوقعة. يمكن أن توفر القيم التي تقع خارج النطاقات المتوقعة أدلة للمساعدة في تحديد الحالات أو الأمراض المحتملة.

في حين أن دقة الاختبارات المعملية قد تطورت بشكل كبير خلال العقود القليلة الماضية ، يمكن أن تحدث بعض التباين من المختبر إلى المعمل بسبب الاختلافات في معدات الاختبار ، والكواشف الكيميائية ، والتقنيات. هذا هو سبب عدم توفير نطاقات مرجعية قليلة على هذا الموقع. من المهم أن تعرف أنه يجب عليك استخدام النطاق الذي قدمه المختبر الذي أجرى اختبارك لتقييم ما إذا كانت نتائجك "ضمن الحدود الطبيعية".

لمزيد من المعلومات ، يرجى قراءة مقال النطاقات المرجعية وماذا تعني.

تمثل النطاقات المرجعية 1 المقدمة هنا إرشادات نظرية لا ينبغي استخدامها لتفسير نتائج الاختبار الخاصة بك. من المحتمل أن يكون هناك بعض الاختلاف بين هذه الأرقام والنطاق المرجعي الذي أبلغ عنه المعمل الذي أجرى اختبارك. يرجى استشارة مقدم الرعاية الصحية الخاص بك.

سن الوحدات التقليدية 2 وحدات النظام الدولي 3
0-18 سنة غير متوفر بسبب التباين الواسع. انظر تقرير مختبر الطفل للنطاق المرجعي.
ذكر بالغ 4.5-5.9 × 10 6 / ميكروليتر 4.5-5.9 × 10 12 / لتر
أنثى بالغة 4.1-5.1 × 10 6 ميكرولتر 4.1-5.1 × 10 12 / لتر

رقم 1 من التشخيص السريري لهنري وإدارته بالطرق المخبرية. الطبعة 22. مكفرسون آر ، بينكوس إم ، محرران. فيلادلفيا ، بنسلفانيا: إلسفير سوندرز 2011.

2 تُستخدم الوحدات التقليدية عادةً للإبلاغ عن النتائج في مختبرات الولايات المتحدة

يتم استخدام 3 وحدات SI للإبلاغ عن نتائج المختبر خارج الولايات المتحدة.

أسماء ورموز معرفات مراقبة LOINC (LOINC®) هي المعيار الدولي لتحديد القياسات والملاحظات والوثائق الصحية. يوفر لغة مشتركة لتحديد الأشياء التي يمكنك قياسها أو مراقبتها بشكل لا لبس فيه والتي تتيح تبادل وتجميع النتائج السريرية لتقديم الرعاية وإدارة النتائج والبحث. يتعلم أكثر.

المدرجة في الجدول أدناه هي LOINC مع روابط لصفحات تفاصيل LOINC. يرجى ملاحظة أنه عند النقر فوق رمز الارتباط التشعبي ، فإنك تغادر الاختبارات المعملية عبر الإنترنت وتقوم بالوصول إلى Loinc.org.

LOINC اسم عرض LOINC
26453-1 RBC (بلد) [# / المجلد]
789-8 RBC Auto (بلد) [# / المجلد]
790-6 RBC Manual cnt (Bld) [# / Vol]

على هذا الموقع

في مكان آخر على الويب

المصادر المستخدمة في المراجعة الحالية

أمراض الدم السريرية Wintrobe. الطبعة ال 12. Greer J، Foerster J، Rodgers G، Paraskevas F، Glader B، Arber D، Means R، eds. فيلادلفيا ، بنسلفانيا: ليبينكوت ويليامز وأمبير ويلكينز: 2009 ، القسم 2: الكريات الحمر.

Harmening ، D. أمراض الدم السريرية وأساسيات الإرقاء ، الإصدار الخامس ، شركة FA Davis ، فيلادلفيا ، 2009 ، الفصل 3.

المصادر المستخدمة في المراجعات السابقة

Thomas ، Clayton L. ، محرر (1997). Taber's Cyclopedic Medical Dictionary. F.A. Davis Company, Philadelphia, PA [18th Edition].

Pagana, Kathleen D. & Pagana, Timothy J. (2001). Mosby's Diagnostic and Laboratory Test Reference 5th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO.

Hillman RS and Finch CA. Red Cell Manual (1974). FA Davis, Philadelphia. ص. 23-51.

باجانا ، كاثلين د. & أمبير باجانا ، تيموثي ج. (© 2007). مرجع موسبي للتشخيص والمختبر ، الإصدار الثامن: Mosby ، Inc. ، Saint Louis ، MO. ص. 797-799.

Henry's Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 21 الطبعة. مكفرسون آر ، بينكوس إم ، محرران. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier: 2007, Chap 31.

(March 1, 2011) National Heart, Lung and Blood Institute. What is Polycythemia vera? Available online at http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/blood/index.htm. Accessed Sep 2011.

(Aug 1, 2010) National Heart, Lung and Blood Institute. Anemia. Available online at http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/anemia/. Accessed Sep 2011.

(June 17, 2011) Conrad M. Anemia. Medscape Reference article. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/198475-overview. Accessed Sep 2011.

(August 26, 2011) Harper J. Pediatric Megaloblastic Anemia. eMedicine article. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/959918-overview. Accessed Sep 2011.

(June 8, 2011) Artz A. Anemia in Elderly Persons. eMedicine article. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/1339998-overview. Accessed Sep 2011.

(February 9, 2010) Dugdale D. RBC Count. MedlinePlus Medical Encyclopedia. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003644.htm. Accessed Sep 2011.

Riley R, et.al. Automated Hematologic Evaluation. Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University. Available online at http://www.pathology.vcu.edu/education/PathLab/pages/hematopath/pbs.html#Anchor-Automated-47857. Accessed Sep 2011.

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL eds, (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th Edition, McGraw Hill, Pp 329-336.

Pagana K, Pagana T. Mosby's Manual of Diagnostic and Laboratory Tests. 3rd Edition, St. Louis: Mosby Elsevier 2006, Pp 447-448.

Harmening D. Clinical Hematology and Fundamentals of Hemostasis. Fifth Edition, F.A. Davis Company, Piladelphia, Chapter 3.

Maakaron, J. et. آل. (Updated 2014 October 29). Anemia. Medscape Drugs & Diseases [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/198475-overview. Accessed November 2014

Lehman, C. and Straseski, J. (Updated 2014 February). Anemia. ARUP Consult [On-line information]. Available online at http://www.arupconsult.com/Topics/Anemia.html?client_ID=LTD#tabs=0. Accessed November 2014

Gersten, T. (Updated 2014 February 24). RBC count. MedlinePlus Medical Encyclopedia [On-line information]. Available online at http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003644.htm. Accessed November 2014

(2012 May 18). Anemia. National Heart Lung and Blood Institute [On-line information]. Available online at http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/anemia/. Accessed November 2014

Kahsai, D. (Updated 2013 August 2). Acute Anemia. Medscape Drugs & Diseases [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/780334-overview. Accessed November 2014

Curry, C. (Updated 2012 February 3). Erythrocyte Count (RBC). Medscape Drugs & Diseases [On-line information]. Available online at http://emedicine.medscape.com/article/2054474-overview. Accessed November 2014

Pagana, K. D., Pagana, T. J., and Pagana, T. N. (© 2015). Mosby's Diagnostic & Laboratory Test Reference 12th Edition: Mosby, Inc., Saint Louis, MO. Pp 785-791.


To find out if hemolysis has taken place, you should streak for isolation on the blood agar plate. The medium is incubated overnight and will be inspected for any signs of hemolysis.

If the color of the medium is altered as characterized by a dark or discolored medium, it means that the organism has undergone alpha-hemolysis. On the other hand, the hemolysis is beta-hemolytic if the medium is cleared under growth. If the color of the medium didn’t change, it means that the medium constitutes gamma-hemolysis. (8, 9, and 10)


Mystery solved: How sickle hemoglobin protects against malaria

The latest issue of the journal زنزانة carries an article that is likely to help solve one of the long-standing mysteries of biomedicine. In a study that challenges currently held views, researchers at the Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC), in Portugal, unravel the molecular mechanism whereby sickle cell hemoglobin confers a survival advantage against malaria, the disease caused by Plasmodium infection. These findings, by the research team lead by Miguel P. Soares, open the way to new therapeutic interventions against malaria, a disease that continues to inflict tremendous medical, social and economic burdens to a large proportion of the human population.

Sickle cell anemia is a blood disease in which red blood cells reveal an abnormal crescent (or sickle) shape when observed under a conventional microscope. It is an inherited disorder -- the first ever to be attributed to a specific genetic modification (mutation), in 1949 by Linus Pauling (two-times Nobel laureate, for Chemistry in 1954, and Peace, in 1962). The cause of sickle cell anemia was attributed unequivocally to a single base substitution in the DNA sequence of the gene encoding the beta chain of hemoglobin, the protein that carries oxygen in red blood cells.

Only those individual that inherit two copies of the sickle mutation (one from their mother and the other from their father) develop sickle cell anemia. If untreated, these individuals have a shorter than normal life expectancy and as such it would be expected that this mutation would be rare in human populations. This is however, far from being the case. Observations made during the mid-20th century and building on Pauling's findings, revealed that the sickle mutation is, in fact, highly, selected in populations from areas of the world were malaria is very frequent, with sometimes 10-40% of the population carrying this mutation.

Individuals carrying just one copy of the sickle mutation (inherited from either the father or mother) were known not to develop sickle cell anemia, leading rather normal lives. However, it was found that these same individuals, said to carry the sickle cell trait, were in fact highly protected against malaria, thus explaining the high prevalence of this mutation in geographical areas where malaria is endemic.

These findings lead to the widespread believe in the medical community that understanding the mechanism whereby sickle cell trait protects against malaria would provide critical insight into developing treatment or a possible cure for this devastating disease, responsible for over a million premature deaths in sub-Saharan Africa. Despite several decades of research, the mechanism underlying this protective effect remained elusive. الى الآن.

Several studies suggested that, in one way or another, sickle hemoglobin might get in the way of the Plasmodium parasite infecting red blood cells, reducing the number of parasites that actually infect the host and thus conferring some protection against the disease. The IGC team's results challenge this explanation.

In painstakingly detailed work, Ana Ferreira, a post-doctoral researcher in Miguel Soares' laboratory, demonstrated that mice obtained from Prof. Yves Beuzard's laboratory, that had been genetically engineered to produce one copy of sickle hemoglobin similar to sickle cell trait, do not succumb to cerebral malaria, thus reproducing what happens in humans.

When Prof. Ingo Bechman observed the brains of these mice he confirmed that the lesions associated with the development of cerebral malaria where absent, despite the presence of the parasite.

Ana Ferreira went on to show that the protection afforded by sickle hemoglobin in these mice, acts without interfering directly with the parasite's ability to infect the host red blood cells. As Miguel Soares describes it, "sickle hemoglobin makes the host tolerant to the parasite."

Through a series of genetic experiments, Ana Ferreira was able to show that the main player in this protective effect is heme oxygenase-1 (HO-1), an enzyme whose expression is strongly induced by sickle hemoglobin. This enzyme, that produces the gas carbon monoxide, had been previously shown by the laboratory of Miguel Soares to confer protection against cerebral malaria. In the process of dissecting further this mechanism of protection Ana Ferreira demonstrated that when produced in response to sickle hemoglobin the same gas, carbon monoxide, protected the infected host from succumbing to cerebral malaria without interfering with the life cycle of the parasite inside its red blood cells.

Miguel Soares and his team believe that the mechanism they have identified for sickle cell trait may be a general mechanism acting in other red blood cell genetic diseases that are also know to protect against malaria in human populations: "Due to its protective effect against malaria, the sickle mutation may have been naturally selected in sub-Saharan Africa, where malaria is endemic and one of the major causes of death. Similarly, other clinically silent mutations may have been selected throughout evolution, for their ability to provide survival advantage against Plasmodium infection."

This research was carried out the at the IGC in collaboration with the Team of Prof. Yves Beuzard (Université Paris VII et XI, France), an expert in sickle cell anemia, and Prof. Ingo Bechman an expert in neuropathological diseases (Institute of Anatomy, University of Leipzig, Germany). Other IGC researchers involved in this study are Ivo Marguti, Viktória Jeney, Ângelo Chora, Nuno Palha and Sofia Rebelo. This project was funded by Fundação para a Ciência e a Tecnologia (Portugal), GEMI Fund Linde Healthcare and the European Commission's Framework Programme 7.

مصدر القصة:

المواد المقدمة من Instituto Gulbenkian de Ciencia. ملاحظة: يمكن تعديل المحتوى حسب النمط والطول.


شاهد الفيديو: انحلال الدم والمقاومة الكريوية (كانون الثاني 2022).