معلومة

كيف يتم استقلاب السكريات غير الجلوكوز في الجسم؟


في قسم كتاب علم الأحياء الخاص بي حول استقلاب السكاريد وتحلل السكر ، ينص على أنه يجب التعامل مع السكريات الأخرى غير الجلوكوز لدخول تحلل السكر. لنأخذ السكروز كمثال. يتم تحلل السكروز في الأمعاء الدقيقة عن طريق السكريز. يتم امتصاص الفركتوز والجلوكوز الناتج ونقلهما إلى الكبد عبر الوريد البابي. سؤالي يتعلق بمصير الفركتوز.

للخضوع لتحلل السكر ، يذكر الكتاب أن الفركتوز يتم تحويله إما إلى فركتوز 6 فوسفات (F6P) أو فركتوز 1 فوسفات (F1P). لنفترض أنه تم تحويله إلى F1P. يقسم Aldolase هذا إلى فوسفات ثنائي هيدروكسي أسيتون و D-glyceraldehyde. ثم يقوم Triose kinase بتحويل D-glyceraldehyde إلى glyceraldehyde-3-phosphate ، وهو وسيط حال للجلوكوز. أين يحدث هذا في الجسد؟ هل ما زلنا في الكبد؟ لا أستطيع أن أتخيل أن كل الفركتوز الذي نستهلكه يخضع لتحلل السكر في الكبد. لترك الكبد كسكر ، كان لا بد من تحويله إلى جلوكوز ، أليس كذلك؟

في الصفوف التي تلقيتها ، قيل لي أن السكريات التي تدخل الكبد تتحول إلى جلوكوز. بمجرد تحويلها إلى جلوكوز ، يمكن توزيعها على بقية الجسم ، وتخزينها كجليكوجين ، وما إلى ذلك. إذا كنا ننتقل مباشرة من الفركتوز إلى F1P إلى وسيط حال للجلوكوز ، فلن نتمكن من ترك الكبد. كيف يكون هذا التحول مفيدًا؟ أي شخص يهتم بإلقاء بعض الضوء على هذا؟


أين يحدث هذا في الجسد؟

تقريبا بالكامل في الكبد.

لترك الكبد كسكر ، كان لا بد من تحويله إلى جلوكوز ، أليس كذلك؟

صحيح ، لكنه ليس تحويلًا مباشرًا.

يتم استقلاب الفركتوز بالكامل تقريبًا في الكبد عند الإنسان ، ويتم توجيهه نحوه تجديد تخليق الجليكوجين والدهون الثلاثية في الكبد ... زيادة تركيزات DHAP و glyceraldehyde-3-phosphate في الكبد تدفع مسار تكوين الجلوكوز نحو تكوين الجلوكوز-6-الفوسفات والجلوكوز -1 الفوسفات والجليكوجين. يبدو أن الفركتوز هو ركيزة أفضل لتخليق الجليكوجين من الجلوكوز وأن تجديد الجليكوجين له الأسبقية على تكوين الدهون الثلاثية. بمجرد تجديد الجليكوجين في الكبد ، يتم توجيه المواد الوسيطة في استقلاب الفركتوز بشكل أساسي نحو تخليق الدهون الثلاثية.

لذلك ، يتم تصنيع الفركتوز بالكامل تقريبًا شيء آخر أولاً ، ثم ذلك شيئا ما (الجليكوجين أو الجلسرين من الدهون الثلاثية) ينقسم إلى جلوكوز أو مادة وسيطة.

يبقى الفركتوز في الكبد لأن Fructokinase يحتوي على كيلومترات منخفضة جدًا (0.5 مم) مقارنة بـ Glucokinase (12mM) للفركتوز ، لذلك يتم فسفرة كل الفركتوز الذي يدخل الكبد إلى F1P - والتي لا يمكن أن تترك.


استهلاك السكر وأمراض التمثيل الغذائي والسمنة: حالة الجدل

لا يزال تأثير استهلاك السكر على الصحة موضوعًا مثيرًا للجدل. الهدف من هذه المراجعة هو مناقشة الأدلة ونقص الأدلة التي تسمح للجدل بالاستمرار ، ولماذا حل الخلاف مهم. هناك آليات ودلائل بحثية معقولة تدعم الاقتراح بأن استهلاك السكر الزائد يعزز تطور أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) والسكري من النوع 2 (T2DM) بشكل مباشر وغير مباشر. يتضمن المسار المباشر الامتصاص الكبدي غير المنظم واستقلاب الفركتوز ، مما يؤدي إلى تراكم الدهون في الكبد ، واضطراب شحميات الدم ، وانخفاض حساسية الأنسولين وزيادة مستويات حمض اليوريك. تشير البيانات الوبائية إلى أن هذه التأثيرات المباشرة للفركتوز وثيقة الصلة باستهلاك السكريات المحتوية على الفركتوز والسكروز وشراب الذرة عالي الفركتوز (HFCS) ، وهي السكريات المضافة السائدة. يرتبط استهلاك السكر المضاف بتطور و / أو انتشار الكبد الدهني وعسر شحميات الدم ومقاومة الأنسولين وفرط حمض يوريك الدم والأمراض القلبية الوعائية و T2DM ، وغالبًا ما تكون مستقلة عن زيادة وزن الجسم أو إجمالي استهلاك الطاقة. هناك دراسات تدخل في النظام الغذائي أظهر فيها الأشخاص زيادة في الدهون المنتشرة وانخفاض حساسية الأنسولين عند تناول نسبة عالية من السكر مقارنة بالأنظمة الغذائية الضابطة. في الآونة الأخيرة ، أفادت مجموعتنا أن استكمال الحميات الغذائية للشباب البالغين بمشروبات تحتوي على 0٪ ، 10٪ ، 17.5٪ أو 25٪ من احتياجات الطاقة اليومية (Ereq) حيث زادت مركبات الكربون الهيدروفلورية (HFCS) من عوامل خطر الدهون / البروتين الدهني للأمراض القلبية الوعائية وحمض البوليك بطريقة الاستجابة للجرعة. ومع ذلك ، فإن الدراسات غير المربكة التي أجريت على البشر الأصحاء بموجب بروتوكول نظام غذائي متحكم فيه ومتوازن الطاقة يتيح تحديد تأثيرات السكر مع الأنظمة الغذائية التي لا تسمح بزيادة وزن الجسم. علاوة على ذلك ، خلصت التقارير الأخيرة إلى أنه لا توجد آثار ضارة لاستهلاك المشروبات التي تحتوي على ما يصل إلى 30 ٪ من Ereq السكروز أو HFCS ، وتشير الاستنتاجات المستخلصة من العديد من التحليلات التلوية إلى أن الفركتوز ليس له آثار ضارة محددة مقارنة بأي كربوهيدرات أخرى. قد يؤدي استهلاك السكر الزائد أيضًا إلى تعزيز تطور الأمراض القلبية الوعائية و T2DM بشكل غير مباشر عن طريق التسبب في زيادة وزن الجسم وزيادة الدهون ، ولكن هذا أيضًا موضوع مثير للجدل. من الناحية الميكانيكية ، من المعقول أن يتسبب استهلاك الفركتوز في زيادة استهلاك الطاقة وتقليل نفقات الطاقة بسبب فشلها في تحفيز إنتاج اللبتين. يوضح التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) للدماغ أن الدماغ يستجيب بشكل مختلف للسكريات المحتوية على الفركتوز أو الفركتوز مقارنة بالجلوكوز أو الأسبارتام. تظهر بعض الدراسات الوبائية أن استهلاك السكر يرتبط بزيادة وزن الجسم ، وهناك دراسات تدخلية أدى فيها استهلاك الأنظمة الغذائية عالية السكر إلى زيادة زيادة الوزن مقارنة باستهلاك الأنظمة الغذائية منخفضة السكر. ومع ذلك ، لا توجد دراسات تمت فيها مقارنة مدخول الطاقة وزيادة الوزن في الأشخاص الذين يتناولون نسبة عالية أو منخفضة من السكر ، والمعمى ، والوجبات الغذائية الشهيّة المصممة لضمان أن كلا المجموعتين تستهلكان توزيعًا مشابهًا للمغذيات الكبيرة ونفس الكميات من الألياف. هناك أيضًا القليل من البيانات لتحديد ما إذا كان الشكل الذي يتم فيه استهلاك السكر المضاف ، كمشروبات أو كغذاء صلب ، يؤثر على قدرته على تعزيز زيادة الوزن. سيكون من الصعب للغاية الحصول على تمويل لإجراء دراسات النظام الغذائي السريرية اللازمة لمعالجة هذه الثغرات في الأدلة ، لا سيما في مستويات السكر المضاف التي يتم استهلاكها بشكل شائع. ومع ذلك ، فإن سد فجوات الأدلة هذه قد يكون ضروريًا لدعم التغييرات السياسية التي ستساعد في تحويل البيئة الغذائية إلى بيئة لا تعزز تطور السمنة وأمراض التمثيل الغذائي.

الكلمات الدالة: حمية أمراض القلب والأوعية الدموية عالية الفركتوز شراب الذرة متلازمة التمثيل الغذائي السكروز الدهون الثلاثية نوع 2 السكري حمض البوليك.

بيان تضارب المصالح

ليس لدى د. ستانهوب أي تضارب في المصالح للإبلاغ عنه.

الدراسات التي أجراها د. تم دعم مجموعة أبحاث هافل وستانهوب بتمويل من منح المعاهد الوطنية للصحة R01 HL-075675 ، 1R01 HL-091333 ، 1R01 HL-107256 وجائزة الحرم الجامعي المتعدد من جامعة كاليفورنيا ، مكتب الرئيس (UCOP # 142691). تلقت هذه المشاريع أيضًا دعمًا من المنحة رقم UL1 RR024146 من المركز الوطني لموارد البحث (NCRR) ، وهو أحد مكونات المعاهد الوطنية للصحة (NIH) ، وخريطة طريق المعاهد الوطنية للصحة للبحوث الطبية. حصل الدكتور ستانهوب على جائزة بناء وظائف بحثية متعددة التخصصات في صحة المرأة (K12 HD051958) بتمويل من المعهد الوطني لصحة الطفل والتنمية البشرية (NICHD) ، ومكتب أبحاث صحة المرأة (ORWH) ، ومكتب المكملات الغذائية (ODS). ) ، والمعهد الوطني للشيخوخة (NIA).


خلفية

تحتاج الخلايا إلى اتخاذ قرارات عند مواجهة خيارات متعددة. من المصلحة العامة فهم المبادئ التي توجه اتخاذ القرار في الخلية ، وفهم ما إذا كانت القرارات المتخذة هي الأمثل إلى حد ما [1] - [3]. لمعالجة هذا ، فإننا نركز على الخيارات التي بكتريا قولونية يصنع عند تقديمه مع أكثر من مصدر كربون واحد.

عند توفر العديد من مصادر الكربون ، يمكن للبكتيريا إما أن تشارك في التمثيل الغذائي لها أو تستخدم أحد مصادر الكربون بشكل تفضيلي قبل المصادر الأخرى. يأتي أفضل مثال معروف على الاستخدام التفضيلي للكربون من عمل Monod على التحول diauxic الجلوكوز اللاكتوز في بكتريا قولونية [4]. استخدمت البكتيريا لأول مرة الجلوكوز فقط ، وعندما نفد الجلوكوز ، تحولت إلى اللاكتوز.

كشفت الدراسات اللاحقة أن الجلوكوز هو مصدر الكربون المفضل للعديد من الكائنات الحية [5]. غالبًا ما يمنع وجود الجلوكوز استخدام مصادر الكربون الثانوية. هذه الظاهرة تسمى قمع الجلوكوز أو بشكل عام قمع الكربون التقويضي (CCR) [6]. CCR هي آلية تنظيمية مركزية تؤثر على 5-10٪ من جميع الجينات في العديد من الأنواع البكتيرية ([5] ، [7] - [10] للمراجعات).

يُعتقد أن CCR مهم في البيئات الطبيعية للسماح للبكتيريا بالنمو بسرعة على السكر المفضل لديها. من ناحية أخرى ، في العمليات الصناعية مثل إنتاج الوقود الحيوي من مخاليط السكر (مثل المنتجات الثانوية الزراعية) ، يعتبر CCR أحد العوائق التي تحول دون زيادة إنتاجية عمليات التخمير [11].

الآلية الجزيئية الكامنة وراء CCR في بكتريا قولونية تم إعداده من أجل فئة السكريات المنقولة بواسطة سكريات نظام نقل الفوسفوتروس (PTS) ، بما في ذلك الجلوكوز والمانوز. يؤدي مسار النقل إلى انخفاض مستويات جزيء الإشارة الرئيسي ، AMP الدوري (cAMP). cAMP ، بدوره ، يربط المنظم العالمي CRP الذي ينشط معظم محفزات استخدام الكربون. وبالتالي ، فإن سكريات المواد السمية الثابتة تقلل من نشاط CRP ، وتؤدي إلى تعطيل أنظمة الكربون البديلة. بالإضافة إلى ذلك ، يؤدي النقل عبر ناقلات المواد السمية الثابتة إلى تثبيط مباشر للعديد من مضخات السكر ([5] ، [7] - [10] ، للمراجعات). في الآونة الأخيرة ، تم اكتشاف أن التحكم اللاحق للنسخ بواسطة RNA التنظيمي الصغير (sRNA) يلعب دورًا في CCR [12] ، [13].

من المحتمل أن تكون مساهمة كل من هذه الآليات في CCR مختلفة بالنسبة لمصادر الكربون المختلفة وتتم مناقشتها حتى بالنسبة لأفضل مثال تمت دراسته من CCR لتحول ديوكسي الجلوكوز اللاكتوز [14] ، [15]. يتم تحديد مستوى cAMP في الخلية أيضًا من خلال الحالة الأيضية والحيوية للخلية [16] ، [17]. يمكن أن تؤثر مستقلبات الكربون المركزية (α-ketoacids) سلبًا على مستويات cAMP عندما يكون توافر النيتروجين منخفضًا ، وبالتالي تشكل حلقة تغذية مرتدة متكاملة يمكنها التحكم في امتصاص الكربون لمطابقة احتياجات الخلية بين الابتنائية والتقويض [10] ، [18] ، [19].

على عكس المعرفة الواسعة حول الاستخدام التفضيلي للجلوكوز [7] ، لا يُعرف الكثير عن استخدام مخاليط السكر الخالية من الجلوكوز ، خاصةً على مخاليط السكريات التي لا تحتوي على المواد السمية الثابتة. غالبًا ما توجد هذه السكريات التي لا تحتوي على المواد السمية الثابتة في المنافذ البيئية لـ بكتريا قولونية. السكريات الموجودة في الموائل المعوية بكتريا قولونية تم توصيفها ، وتم الإبلاغ عن حالات الاستخدام المتسلسل والمتزامن لهذه السكريات في الخلائط المعقدة من هذه السكريات [20] ، [21]. يشير هذا إلى وجود تسلسل هرمي ثانوي لاستخدام السكر.

تم تناول آلية التسلسل الهرمي للسكر غير المواد السمية الثابتة مباشرة في بكتريا قولونية لخليط أرابينوز و زيلوز. هذه السكريات ، مع الجلوكوز ، هي المكونات الرئيسية للجنوسليلوز ، وهو ركيزة لإنتاج الوقود الحيوي البكتيري. Desai et al. [22] أظهر أن استهلاك الأرابينوز يسبق استهلاك الزيلوز ، وأن جينات استخدام الزيلوز يتم تثبيطها جزئيًا في وجود أرابينوز وزيلوز. واقترحوا كذلك أن معززات استخدام الزيلوز يتم قمعها مباشرة بواسطة عامل النسخ المحدد أرابينوز AraC [22]. هناك حاجة لمزيد من الدراسة المنهجية للتسلسل الهرمي الثانوي للسكر وآليتها ، من أجل فهم أفضل للقرارات التي بكتريا قولونية يجعل في ظروف المغذيات المعقدة.

هنا ، نقوم بدمج التجارب والنظرية لتعيين التسلسل الهرمي لاستخدام السكر في بكتريا قولونية لستة مصادر كربون مختلفة غير المواد السمية الثابتة. نجد تسلسلاً هرميًا محددًا في تنشيط أنظمة السكر ، حيث يقلل مروج نظام السكر الأقل هيمنة من النشاط. إن ترتيب السكريات في التسلسل الهرمي هو نفسه ترتيب معدل النمو المدعوم بالسكريات كمصادر الكربون الوحيدة. يمكن تفسير التسلسل الهرمي كميًا عن طريق تنشيط CRP-cAMP التفاضلي للمروجين. تم العثور على كل من التعبير المتسلسل والمتزامن لأنظمة السكر عندما يكون أحد السكريات بتركيز منخفض ، مما يشير إلى استراتيجية تحسين متعددة الأهداف لاتخاذ القرار في مخاليط السكر.


كيف يقوم الجسم بعملية التمثيل الغذائي للسكر؟

تحتوي الفاكهة على الفركتوز والجلوكوز - تمامًا مثل السكر المعالج. تحتوي معظم الفاكهة على 40-55 في المائة من الفركتوز ، وسكر المائدة يحتوي على 50 في المائة من الفركتوز و 50 في المائة من الجلوكوز. لماذا هذا مهم؟ وفقًا لنيكول أوسينجا ، أخصائية تغذية مسجلة ومؤسس Osinga Nutrition ، فإن الجسم يستقلب الفركتوز بشكل مختلف عن الجلوكوز.

يتم استقلاب الفركتوز بشكل أساسي في الكبد. تقول: "هناك إيجابيات وسلبيات لهذا". "المحترف هو أن تناول الفركتوز لا يرفع مستويات الجلوكوز أو الأنسولين في الدم ، وكلاهما - عند ارتفاعهما فوق المعدل الطبيعي - يُعتقد أنهما يساهمان في مجموعة متنوعة من الأمراض التي تتراوح من أمراض القلب إلى السمنة إلى عدة أشكال من السرطان."

يقول أوسينجا إن العيب هو أنه عندما يتم استقلاب الفركتوز في الكبد ، فإنه يستخدم عادة لصنع الدهون. ومع ذلك ، نظرًا لأن "الفركتوز لا يتم تناوله من تلقاء نفسه تقريبًا ، وعادة ما يتم استهلاكه مع كميات متساوية من الجلوكوز ، & # 8221 أضافت.

من ناحية أخرى ، ينهار الجلوكوز في المعدة ويحتاج إلى الأنسولين للوصول إلى مجرى الدم ، لذلك يمكن استقلابه. يقول فليمنج: "الجلوكوز الذي لا يحتاجه جسمنا & # 8217t فورًا يتم تخزينه لمحاولة الحفاظ على استقرار مستويات الجلوكوز لدينا قدر الإمكان طوال اليوم".


مسار تكوين الجلوكوز

  1. يبدأ استحداث السكر في الميتوكوندريا أو السيتوبلازم في الكبد أو الكلى. أولاً ، يتم كربوكسيل جزيئين من البيروفات لتكوين أوكسالأسيتات. هناك حاجة إلى جزيء ATP (طاقة) واحد لهذا الغرض.
  2. يتم تقليل Oxaloacetate إلى malate بواسطة NADH بحيث يمكن نقلها خارج الميتوكوندريا.
  3. يتأكسد Malate مرة أخرى إلى oxaloacetate بمجرد أن يخرج من الميتوكوندريا.
  4. يشكل Oxaloacetate phosphoenolpyruvate باستخدام إنزيم PEPCK.
  5. يتم تغيير Phosphoenolpyruvate إلى fructose-1،6-biphosphate ، ثم إلى fructose-6-phosphate. يستخدم ATP أيضًا أثناء هذه العملية ، والتي هي في الأساس تحلل سكري عكسي.
  6. يصبح الفركتوز 6 فوسفات جلوكوز 6 فوسفات مع إنزيم فوسفوجلوكويزوميراز.
  7. يتكون الجلوكوز من الجلوكوز 6 فوسفات في الشبكة الإندوبلازمية للخلية عبر إنزيم الجلوكوز 6 فوسفاتيز. لتكوين الجلوكوز ، تتم إزالة مجموعة الفوسفات ، ويصبح الجلوكوز 6 فوسفات و ATP جلوكوز و ADP.


يوضح هذا الرسم البياني مسار تكوين السكر.

2. استحداث السكر هو عملية ______ (ن).
أ. ذاتية النمو
ب. خارجي
ج. لا داخلية ولا خارجية

3. ما هو عضو الجسم الرئيسي الذي يحدث فيه استحداث السكر؟
أ. كلية
ب. مخ
ج. كبد
د. الميتوكوندريا


عوامل الخطر المتعلقة بنمط الحياة

يلعب النظام الغذائي دورًا مهمًا في تطوير ارتفاع نسبة السكر في الدم. الاستهلاك المفرط للأطعمة المحتوية على السكر والكربوهيدرات يرفع مستويات السكر في الدم بعد تناول الطعام حيث يتم تقسيم الطعام إلى جزيئات الجلوكوز التي تدخل مجرى الدم.

في الشخص السليم ، يشير وجود المزيد من جزيئات الجلوكوز في الدم إلى البنكرياس لإفراز الأنسولين ، مما يساعد على امتصاص الجلوكوز من الدم ونقله إلى العضلات والكبد لاستخدامه في الطاقة والتخزين. مع انخفاض نسبة السكر في الدم ، تتوقف الإشارات إلى البنكرياس لإفراز المزيد من الأنسولين ، ويجب أن تعود مستويات السكر في الدم إلى خط الأساس المستقر.

عندما ترتفع مستويات السكر في الدم باستمرار مع الاستهلاك المفرط والسكر والكربوهيدرات ، فإن الجلوكوز الزائد في مجرى الدم يحفز البنكرياس على إطلاق الكثير من الأنسولين. بمرور الوقت ، يتوقف الجسم عن الاستجابة للأنسولين بسبب ارتفاع نسبة السكر في الدم المزمن ، مما يتسبب في مقاومة الأنسولين والحفاظ على ارتفاع نسبة السكر في الدم.

يمكن أن تساعد إدارة نظام غذائي صحي ومتوازن بالبروتينات والدهون والأطعمة الغنية بالألياف مع الحد من السكر والكربوهيدرات المصنعة والمكررة في التحكم في مستويات السكر في الدم.

يمكن أن يؤثر استهلاك الكحول الزائد أيضًا على نسبة السكر في الدم عن طريق التدخل في قدرة الكبد على تنظيم إنتاج وإفراز الجلوكوز والتأثير سلبًا على استجابة جسمك للأنسولين.

نقص في النشاط الجسدي

يمكن أن يؤدي قلة النشاط البدني إلى زيادة نسبة السكر في الدم ، حيث أن عضلات الهيكل العظمي هي جزء رئيسي من الجسم يستخدم الجلوكوز للحصول على الطاقة أو يخزن الجلوكوز الإضافي كجليكوجين لاستخدامه لاحقًا. مع انخفاض مستويات النشاط البدني ، تصبح العضلات غير نشطة ولا تزيل الجلوكوز بكفاءة من الدم.

يمكن أن تساعد التمارين المنتظمة في خفض مستويات السكر في الدم عن طريق زيادة حاجة العضلات إلى إزالة الجلوكوز من الدم لاستخدامها في الطاقة.


السكر وزيادة الوزن

تشير مئات الدراسات إلى أن استهلاك السكر هو سبب رئيسي للسمنة وأمراض القلب والسكري. وفقًا لمراجعة يوليو 2017 المنشورة في الطب التحويلييساهم تناول كميات كبيرة من السكر في تسوس الأسنان وزيادة الوزن والأمراض المرتبطة بالسمنة. يوصي الباحثون بتحديد نسبة السكر إلى 10 بالمائة من إجمالي السعرات الحرارية لمنع هذه المشكلات الصحية. يحتوي غرام واحد من السكر على 4 سعرات حرارية تقريبًا ، مما يعني أن النظام الغذائي الذي يحتوي على 2000 سعر حراري يجب ألا يوفر أكثر من 50 جرامًا من السكر يوميًا.

قد يؤدي هذا المكون الخداعي إلى زيادة الوزن ويؤثر على القلب والتمثيل الغذائي. في دراسة واسعة النطاق ، كان المشاركون الذين تناولوا 17 إلى 21 في المائة من سعراتهم الحرارية اليومية من السكر معرضين لخطر الوفاة بأمراض القلب بنسبة 40 في المائة أكثر من أولئك الذين تناولوا كميات أقل من السكر (8 في المائة من سعراتهم الحرارية اليومية). كانت احتمالات الوفاة بأمراض القلب والأوعية الدموية أكثر من الضعف لدى الأشخاص الذين تناولوا 21 في المائة أو أكثر من سعراتهم الحرارية من السكر.

كما يشير العلماء ، فإن المشروبات الغازية ومشروبات الفاكهة والحلويات القائمة على الحبوب هي المصادر الأساسية للسكر المضاف في النظام الغذائي الأمريكي. عند تناول الأطعمة والمشروبات السكرية بانتظام ، قد تساهم في الإصابة بمرض السكري والسمنة وارتفاع الدهون الثلاثية وارتفاع الكوليسترول والالتهابات. كما أنها تعزز تراكم الدهون في الكبد وقد تزيد من ضغط الدم. تم نشر هذه النتائج في أبريل 2014 في جاما للطب الباطني.

السكر مضر للبالغين والأطفال على حد سواء. وفقًا لورقة بحثية ظهرت في المجلة الدوران في أغسطس 2016 ، قد يزيد السكر المضاف من مخاطر الإصابة بأمراض القلب لدى الأطفال حتى عند تناوله بجرعات أقل من الحد الأقصى اليومي الموصى به. علاوة على ذلك ، قد يؤدي هذا المكون الغذائي إلى مرض الكبد الدهني غير الكحولي والتهاب الكبد ومقاومة الأنسولين لدى الأشخاص من جميع الأعمار.


محتويات

النتائج الأولية للمسار هي:

  • إنتاج مكافئات الاختزال ، في شكل NADPH ، المستخدمة في تفاعلات التخليق الحيوي الاختزالية داخل الخلايا (مثل تخليق الأحماض الدهنية).
  • إنتاج ريبوز 5-فوسفات (R5P) ، المستخدم في تخليق النيوكليوتيدات والأحماض النووية.
  • إنتاج الإريثروز 4-فوسفات (E4P) المستخدم في تخليق الأحماض الأمينية العطرية.

الأحماض الأمينية العطرية ، بدورها ، هي السلائف للعديد من مسارات التخليق الحيوي ، بما في ذلك اللجنين في الخشب. [ بحاجة لمصدر ]

يمكن استقلاب سكريات البنتوز الغذائية المشتقة من هضم الأحماض النووية من خلال مسار فوسفات البنتوز ، ويمكن تحويل الهياكل الكربونية للكربوهيدرات الغذائية إلى مركبات وسيطة حال السكر / الجلوكوز.

في الثدييات ، يحدث PPP حصريًا في السيتوبلازم. في البشر ، وجد أنه أكثر نشاطًا في الكبد والغدد الثديية وقشرة الغدة الكظرية. [ بحاجة لمصدر ] تعد PPP واحدة من ثلاث طرق رئيسية ينتج عنها الجسم جزيئات ذات طاقة منخفضة ، وهو ما يمثل حوالي 60٪ من إنتاج NADPH في البشر. [ بحاجة لمصدر ]

أحد استخدامات NADPH في الخلية هو منع الإجهاد التأكسدي. يقلل الجلوتاثيون عن طريق اختزال الجلوتاثيون ، والذي يحول H التفاعلي2ا2 في H.2O عن طريق الجلوتاثيون بيروكسيديز. في حالة الغياب ، فإن H2ا2 سيتم تحويلها إلى جذور خالية من الهيدروكسيل بواسطة كيمياء فينتون ، والتي يمكنها مهاجمة الخلية. تولد كريات الدم الحمراء ، على سبيل المثال ، كمية كبيرة من NADPH من خلال مسار فوسفات البنتوز لاستخدامها في تقليل الجلوتاثيون.

يتم أيضًا إنشاء بيروكسيد الهيدروجين للخلايا البلعمية في عملية يشار إليها غالبًا باسم انفجار الجهاز التنفسي. [5]

تحرير المرحلة المؤكسدة

في هذه المرحلة ، يتم تقليل جزيئين من NADP + إلى NADPH ، باستخدام الطاقة من تحويل الجلوكوز 6 فوسفات إلى ريبولوز 5 فوسفات.

يمكن تلخيص مجموعة التفاعلات بأكملها على النحو التالي:

المتفاعلات منتجات إنزيم وصف
جلوكوز 6 فوسفات + NADP + → 6-فوسفوجلوكونو-بيتا-لاكتون + نادف نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات نزع الهيدروجين. يتحول الهيدروكسيل الموجود على الكربون 1 من الجلوكوز 6-فوسفات إلى كربونيل ، ويولد اللاكتون ، وفي هذه العملية ، يتم إنشاء NADPH.
6-فوسفوجلوكونو-بيتا-لاكتون + H.2ا → 6-فوسفوجلوكونات + H + 6-فوسفوجلوكونولاكتوناز التحلل المائي
6-فوسفوجلوكونات + NADP + → ريبولوز 5 فوسفات + نادف + شركة2 6-فوسفوجلوكونات ديهيدروجينيز نزع الكربوكسيل المؤكسد. NADP + هو متقبل الإلكترون ، يولد جزيءًا آخر من NADPH ، وهو CO2، وريبولوز 5 فوسفات.

رد الفعل العام لهذه العملية هو:

جلوكوز 6 فوسفات + 2 NADP + + H2O → ريبولوز 5 فوسفات + 2 NADPH + 2 H + CO2

تحرير المرحلة غير المؤكسدة

صافي التفاعل: 3 ريبولوز-5-فوسفات → 1 ريبوز-5-فوسفات + 2 زيلولوز-5-فوسفات → 2 فركتوز-6-فوسفات + جليسيرالديهيد-3-فوسفات

تحرير اللائحة

إنزيم نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات هو إنزيم يتحكم في معدل هذا المسار. يتم تحفيزه بشكل خيفي بواسطة NADP + ويمنعه NADPH بشدة. [6] نسبة NADPH: NADP + عادة حوالي 100: 1 في العصارة الخلوية في الكبد [ بحاجة لمصدر ]. هذا يجعل العصارة الخلوية بيئة شديدة الاختزال. يشكل المسار الذي يستخدم NADPH NADP + ، والذي يحفز نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات لإنتاج المزيد من NADPH. تم منع هذه الخطوة أيضًا بواسطة acetyl CoA. [ بحاجة لمصدر ]

يتم أيضًا تنظيم نشاط G6PD بعد الترجمة بواسطة ديستيلاز السيتوبلازم SIRT2. نزع الأسيتيل بوساطة SIRT2 وتنشيط G6PD يحفز الفرع المؤكسد من PPP لتزويد NADPH العصاري الخلوي لمواجهة الضرر التأكسدي أو الدعم من جديد تكون الدهون. [7] [8]

لوحظ وجود العديد من أوجه القصور في مستوى نشاط (وليس وظيفة) نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات مرتبطة بمقاومة طفيلي الملاريا المتصورة المنجلية بين الأفراد المنحدرين من أصل متوسطي وأفريقي. قد يكون أساس هذه المقاومة ضعف غشاء الخلية الحمراء (كريات الدم الحمراء هي الخلية المضيفة للطفيلي) بحيث لا يمكنها الحفاظ على دورة حياة الطفيلي لفترة كافية للنمو الإنتاجي. [9]


الدهون الثلاثية ، وهي شكل من أشكال تخزين الطاقة على المدى الطويل في الحيوانات ، مصنوعة من الجلسرين وثلاثة أحماض دهنية. يمكن للحيوانات أن تصنع معظم الأحماض الدهنية التي تحتاجها. يمكن صنع الدهون الثلاثية وتقسيمها من خلال أجزاء من مسارات هدم الجلوكوز. يمكن فسفرة الجلسرين إلى جلسرين -3 فوسفات ، والذي يستمر من خلال تحلل الجلوكوز.

يتم تقويض الأحماض الدهنية في عملية تسمى أكسدة بيتا والتي تحدث في مصفوفة الميتوكوندريا وتحول سلاسل الأحماض الدهنية إلى وحدتين كربونيتين من مجموعات الأسيتيل ، بينما يتم إنتاج NADH و FADH2. يتم التقاط مجموعات الأسيتيل بواسطة CoA لتكوين acetyl CoA الذي ينتقل إلى دورة حمض الستريك حيث يتحد مع oxaloacetate. NADH و FADH2 ثم يتم استخدامها بواسطة سلسلة نقل الإلكترون.


اختبار التقييم الذاتي

تتوفر اختبارات التقييم الذاتي للمواضيع التي يتم تناولها في هذا الموقع. لمعرفة مقدار ما تعلمت عنه حقائق عن مرض السكري، قم بإجراء اختبار التقييم الذاتي الخاص بنا عند الانتهاء من هذا القسم. الاختبار هو الاختيار من متعدد. الرجاء اختيار أفضل إجابة واحدة لكل سؤال. في نهاية الاختبار ، سيتم عرض درجاتك. إذا كانت درجاتك تزيد عن 70٪ ، فأنت تبلي بلاءً حسناً. إذا كانت درجاتك أقل من 70٪ ، يمكنك العودة إلى هذا القسم ومراجعة المعلومات.


شاهد الفيديو: Glycogenesis شرح بالعربي لتكوين الجليكوجين (كانون الثاني 2022).