معلومة

هل يمكن لفيروس الأنفلونزا أن يحمل معه عدوى أخرى؟


خطرت لي هذه الفكرة عند التفكير في عدد الأشخاص الذين يصابون بالمرض في العديد من المواقع مع أعراض مشابهة (الحمى والسعال الخشن) من الإنفلونزا.

هناك بالطبع أنواع مختلفة من فيروسات الأنفلونزا.

هل يمكن أن يعمل فيروس الأنفلونزا أ كناقل لعدوى الجهاز التنفسي العلوي الأخرى؟ أي ، تمامًا مثل البعوضة كونها ناقلة للملاريا ، فهل يمكن لفيروس الإنفلونزا أن يحمل عدوى أخرى به؟

إذا كان الأمر كذلك ، فكيف؟ إذا لم يكن الأمر كذلك ، فلماذا يمرض بعض الناس من الإنفلونزا الفيروسية دون غيرهم؟


لن أسمي الإنفلونزا ناقلًا هنا ، لكن نعم ، العدوى بفيروس الأنفلونزا الذي ينتج عنه عدوى كاملة يمكن أن يكون لها عدوى ثانوية كمضاعفات. غالبًا ما تحدث بسبب البكتيريا التي تعيش عادةً في المسار التنفسي ويظل الجهاز المناعي تحت سيطرة الجهاز المناعي.

وهذا يشمل الالتهاب الرئوي (سواء الفيروسي أو البكتيري) والتهاب العضلات وعضلة القلب (التهاب العضلة القلبية والتهاب عضلة القلب) وكذلك التهاب التامور. تشمل المضاعفات الأقل خطورة التهابات مثل التهابات الأذن والتهاب الجيوب الأنفية.

انظر المراجع لمزيد من التفاصيل:

مراجع:

  1. مضاعفات الانفلونزا الفيروسية
  2. مشكلة مزدوجة: عدوى بكتيرية فائقة بعد الأنفلونزا
  3. نموذج الفأر للتآزر المميت بين فيروس الأنفلونزا والمستدمية النزلية

ينقل الناقل مرضًا أو طفيليًا من حيوان أو نبات إلى آخر. تعتبر خفافيش الفاكهة ناقلات للإيبولا. إنها مضيفة للفيروس ، والذي يمكن أن ينتقل بعد ذلك إلى البشر.

إن الإنفلونزا أ ، الفيروس المسؤول عن الأوبئة البشرية الموسمية ، ليس ناقلًا لمسببات الأمراض الأخرى العدوى المشتركة مع سلالتين مختلفتين من الأنفلونزا يمكن أن يؤدي إلى ظهور فيروسات ذرية بخليط من الجينات المشتقة من السلالات الأبوية. إذا كان هناك أي شيء ، فمن شأنه أن يجعل البشر والثدييات والطيور الأخرى ناقلات للإنفلونزا أ.[1]

لا تحمل الأنفلونزا أ البلازميدات ، ولا تدخل جيناتها في الحمض النووي للخلية كما تفعل الفيروسات القهقرية.

المضاعفات الأكثر خطورة للأنفلونزا هي الرئوية وتنقسم إلى 4 فئات أو مجموعات:

  • الالتهاب الرئوي الانفلونزا الأولية
  • الالتهاب الرئوي الجرثومي الثانوي (يسمى أيضًا العدوى المشتركة ، ولكن من مصادر مختلفة)
  • الالتهاب الرئوي بسبب مسببات الأمراض غير العادية أو في العوائل التي تعاني من نقص المناعة
  • تفاقم أمراض الرئة المزمنة

عادة ، تكون المجموعة الأولى أصغر من الثانية (باستثناء أنفلونزا الطيور أ). لا توجد عدوى إضافية ضرورية في هذه المجموعة لتسبب الالتهاب الرئوي أو الوفاة.[2]

في المجموعة الثانية (والأكبر) ، عادةً ما يتبع عدوى الأنفلونزا الفيروسية اختفاء قريب للأعراض ، وبعد 4 إلى 14 يومًا بعد ذلك تتكرر الحمى ، وضيق التنفس ، والسعال المنتج ، والتماسك الرئوي. مسببات الأمراض الشائعة الرئوية الرئوية, بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية (حساسة للميثيسيلين [MSSA] أو مقاومة للميثيسيلين [MSSA]) ، S. المقيحة ، المستدمية النزلية ، وبعض الأنواع الأخرى.

تنتج الآليات الممرضة للعدوى المشتركة الفيروسية والبكتيرية عن التغيير الذي يسببه الفيروس في الخلايا الظهارية الرئوية (على سبيل المثال ، انخفاض الوظيفة الهدبية ، وموت الخلايا / انخفاض وظيفة الحاجز الظهاري ، وما إلى ذلك) ، والتثبيط بوساطة الفيروس للخلايا المناعية الفطرية (على سبيل المثال ، البلعمة المكبوتة ، ضعف قتل الميكروبات ، إلخ) ، التهاب غير منظم (مثل زيادة الالتهاب بسبب الكيماويات) وآليات أخرى.[2][3]

الالتهاب الرئوي الناجم عن مسببات الأمراض غير العادية أو في المضيفات التي تعاني من نقص المناعة ، وتفاقم أمراض الرئة المزمنة أقل شيوعًا من المجموعة الثانية ولكنها تحمل معدل وفيات مرتفع.

المرجع الثاني هو مراجعة شاملة قد تجدها مفيدة للغاية.

1 FluGenome: أداة ويب للتنميط الجيني لفيروس الأنفلونزا أ
2 ـ مضاعفات الأنفلونزا الفيروسية
3 التسبب المشترك لفيروسات الأنفلونزا مع البكتيريا في الرئة


في حين أن العدوى الفيروسية مثل الأنفلونزا يمكن أن تؤدي إلى عدوى ثانوية ، فمن غير المناسب تسميتها بأنها ناقل لتلك العدوى الأخرى. إنها ليست الوسيلة التي يتم من خلالها الحصول على تلك العدوى الأخرى. إذا ظهرت عدوى بكتيرية في الجيوب الأنفية بعد نوبة من الأنفلونزا ، فإن تلك البكتيريا لم تنتقل إلى المريض عن طريق فيروس الأنفلونزا. بكتيريا واحدة هائلة مقارنة بأي فيروس. لا ، البكتيريا على الأرجح أقامت داخل العائل قبل الإصابة ، لكنها كانت تحت السيطرة. أو قد يتم إدخاله أثناء العدوى والعثور على موطئ قدم لم يكن من المحتمل أن يكون موجودًا في مضيف سليم. في مثل هذه الحالة ، يكون الجهاز المناعي مشتتًا وضعيفًا بما يكفي لتقديم فرصة لهذه البكتيريا لتنمو خارج نطاق السيطرة وتتحول إلى عدوى.

البكتيريا في هذا السيناريو تشبه إلى حد ما جحافل مقاولي الأسقف المزعجة التي اجتاحت منطقتي مؤخرًا بعد عاصفة البَرَد. هؤلاء الرجال موجودون دائمًا في الجوار ، ويبحثون عن السقف العرضي الذي قد يتقدم في السن ويحتاج إلى إصلاح. ولكن بعد عاصفة البَرَد مباشرة ، وجدوا الكثير من الفرص التي يبحثون عنها. لذلك فجأة أصبحوا في كل مكان. لم يسقطوا حرفيا من السماء مع البرد. لكن البَرَد أتاح لهم الفرصة التي احتاجوا إليها لتحقيق الازدهار.

الملاريا هي جرثومة مجهرية تتنقل داخل بعوضة ضخمة نسبيًا لتجد طريقها في النهاية إلى مجرى الدم البشري. فيروس الأنفلونزا صغير جدًا بالنسبة له اى شئ المعدية لتوصيل رحلة بداخلها.


على عكس الرأي الرئيسي الذي تم التعبير عنه حتى الآن ، أود أن أقول إنه من الناحية النظرية ، من الممكن أن يكون فيروس الأنفلونزا ناقلًا لفيروس آخر.

فيما يلي ورقة بحثية حول استخدام فيروس الأنفلونزا كناقل لمجموعة متنوعة من الجينات. يمكن الاستفادة من نفس الطريقة لهندسة جسيم فيروس الإنفلونزا الذي يحتوي ، على سبيل المثال ، على جينات قادمة من فيروس آخر. عند الإصابة ، يصيب فيروس الأنفلونزا الخلايا المضيفة بكل من الجينوم.

بهذه الطريقة سوف ينتهي بك المطاف بفيروس أنفلونزا يعمل كناقل لفيروس آخر.

ومع ذلك ، يبدو من غير المرجح أن يحدث مثل هذا الهجين في الطبيعة.

لكن يمكن بالتأكيد صنعه في المختبر.


في العاثية ، تعمل الكبسولات الفيروسية كناقلات للحمض النووي الآخر بشكل متكرر لدرجة أن هناك اسمًا شائعًا لهذا: التنبيغ. توضح الصورة أدناه ، من ويكيبيديا ، العملية الأساسية. هنا تقوم العاثية ، ذات الحمض النووي الوردي ، بحزم الحمض النووي الآخر عن طريق الخطأ - في هذه الحالة ، من البكتيريا - في إحدى الكبسولات ، وبالتالي تعمل كناقل لهذا الحمض النووي.

يحدث شيء مثل هذا قليلاً في أي وقت لدينا تشكيلة تأشبية في فيروس الأنفلونزا. إن جينوم فيروس الأنفلونزا مجزأ بثمانية "كروموسومات". عندما يتكاثر الفرد بسلالات مختلفة ، يمكن تجميع مجموعات جديدة من الكروموسومات الثمانية داخل جسيم فيروسي معين. غالبًا ما تكون هذه العملية مسؤولة عن السلالات الوبائية الجديدة.

من حيث المبدأ ، يمكن تحزيم مادة وراثية من فيروس آخر بشكل عرضي في جسيم فيروس الإنفلونزا. إذا حدث دخول النوع الصحيح من الخلايا ، يمكن أن تعمل كبسولة الإنفلونزا بهذه الطريقة كناقل للحمض النووي للفيروس الآخر. من الناحية العملية ، أتخيل أن هذا سيتطلب صدفة رائعة وبالتالي سيكون غير شائع للغاية في الطبيعة.


الإنفلونزا: هل نحن جاهزون؟

عندما أصيب 100 راكب على متن رحلة من دبي إلى نيويورك في سبتمبر 2018 بأعراض تنفسية ، كان مسؤولو الصحة قلقين من احتمال إصابتهم بمرض تنفسي خطير يسمى MERS-CoV (فيروس كورونا المتلازمة التنفسية للشرق الأوسط) ووضعوا الطائرة في الحجر الصحي حتى وقت لاحق. يمكن استكمال الفحوصات الصحية. أظهرت الاختبارات أن العديد منها كانت إيجابية لفيروس الأنفلونزا ، والذي يمكن أن ينتشر بسهولة عندما يكون الناس على اتصال وثيق أو في أماكن مغلقة مثل المطارات والطائرات لعدة ساعات.

قد لا يعتقد معظم الناس دائمًا الإنفلونزا على أنها مرض خطير - وأعراض الصداع وسيلان الأنف والسعال وآلام العضلات يمكن أن تجعل الناس يخلطون بينها وبين نزلات البرد الشديدة. ومع ذلك ، تقتل الأنفلونزا الموسمية ما يصل إلى 650 ألف شخص كل عام. هذا هو السبب في أن لقاحات الإنفلونزا مهمة جدًا ، خاصة لحماية الأطفال الصغار وكبار السن والنساء الحوامل أو الأشخاص الذين لديهم أجهزة مناعية ضعيفة (انقر هنا للحصول على Facebook مباشر مع الدكتور Martin Friede حول لقاح الإنفلونزا).

ما يعتقده معظمنا هو أنفلونزا & lsquothe & rsquo هي الأنفلونزا الموسمية ، وتسمى كذلك لأنها تأتي في أبرد موسم مرتين في السنة (مرة في نصف الكرة الشمالي وشتاء rsquos ، ومرة ​​في نصف الكرة الجنوبي وشتاء rsquos) في المناطق المعتدلة من العالم ، و تنتشر على مدار السنة في المناطق الاستوائية وشبه الاستوائية.

إن فيروس الأنفلونزا يتحور باستمرار & ndash يرتدي بشكل أساسي أقنعة متغيرة باستمرار & ndash للتهرب من أنظمتنا المناعية. عندما يظهر فيروس جديد يمكن أن يصيب الناس بسهولة وينتشر بين الناس ، ولا يتمتع معظم الناس بمناعة ضده ، يمكن أن يتحول إلى جائحة. قال الدكتور وينكينج تشانغ ، مدير برنامج الإنفلونزا العالمي لمنظمة الصحة العالمية و rsquos وقالت: "إن عدم اليقين هذا يجعل الإنفلونزا مختلفة جدًا عن العديد من مسببات الأمراض الأخرى".

يصادف عام 2018 الذكرى المئوية لواحدة من أكثر أزمات الصحة العامة كارثية في التاريخ الحديث ، جائحة إنفلونزا عام 1918 المعروف بالعامية باسم & ldquo الأنفلونزا الإسبانية & rdquo. تركز هذه الأضواء على الدروس التي يمكن أن نتعلمها من أوبئة الإنفلونزا السابقة ، ومدى استعدادنا لمواجهة أخرى ، وكيف يمكن للعمل على الإنفلونزا الموسمية أن يعزز القدرة على التأهب لمواجهة الأوبئة.


مراجع

Doherty PC، Turner SJ: سؤال وجواب ما الذي نعرفه عن الإنفلونزا وماذا يمكننا أن نفعل حيال ذلك ؟. J بيول. 2009 ، 8: 46-10.1186 / jbiol147.

Turner SJ، Brown LE، Doherty PC، Kelso A: Q & ampA: ما الذي اكتشفناه حول فيروس الإنفلونزا A (H1N1) 2009 الجائحي ؟. J بيول. 2009 ، 8: 69-10.1186 / jbiol179.

Flahault A و Vergu E و Boëlle PY: إمكانية وجود ديناميكية عالمية للإنفلونزا A (H1N1). BMC تصيب ديس. 2009، 9: 129-10.1186 / 1471-2334-9-129.

Balcan D ، Hu H ، Goncalves B ، Bajardi P ، Balcan D ، Poletto C ، Ramasco JJ ، Paolotti D ، Perra N ، Tizzon M ، Van den Broeck W ، Colizza V ، Vespignan A: إمكانات الإرسال الموسمية وذروة النشاط للجديد الأنفلونزا A (H1N1): تحليل احتمالية لمونت كارلو يعتمد على التنقل البشري. BMC Med. 2009، 7: 45-10.1186 / 1741-7015-7-45.

كوهين جيه: سباق مع الزمن للتطعيم ضد فيروس H1N1 الجديد. علم. 2009 ، 325: 1328-1329. 10.1126 / العلوم .325_1328.

Yamada T: الفقر والثروة والحصول على لقاحات الأنفلونزا الجائحة. إن إنجل جي ميد. 2009 ، 361: 1129-1131. 10.1056 / NEJMp0906972.

Greenberg ME، Lai MH، Hartel GF، Wichems CH، Gittleson C، Bennet J، Dawson G، Hu W، Leggio C، Washington D، Basser RL: الاستجابة بعد جرعة واحدة من لقاح الإنفلونزا أحادي التكافؤ A (H1N1) 2009 - تقرير أولي . إن إنجل جي ميد. 2009 ، 361: [Epub قبل الطباعة]

Clark TW، Pareek M، Hoschler K، Dillon H، Nicholson KG، Groth N، Stephenson I: تجربة لقاح الإنفلونزا A (H1N1) 2009 أحادي التكافؤ MF59 المساعد - تقرير أولي. إن إنجل جي ميد. 2009 ، 361: [Epub قبل الطباعة]

Neuzil KM: سياسة لقاح الأنفلونزا الجائحة - النظر في الأدلة المبكرة. إن إنجل جي ميد. 2009 ، 361: [Epub قبل الطباعة]


العلماء يحذرون من الإنفلونزا و # 038 COVID-19: بحث جديد صادم يظهر أن الفيروسات يمكن أن تنتشر عبر الهواء على جزيئات الغبار

يمكن أن تنتشر فيروسات الإنفلونزا عبر الهواء على الغبار والألياف والجزيئات المجهرية الأخرى ، وفقًا لبحث جديد من جامعة كاليفورنيا وديفيز وكلية الطب في إيكان في جبل سيناء. نُشرت النتائج ، التي لها آثار واضحة على انتقال الفيروس التاجي والإنفلونزا ، اليوم (18 أغسطس 2020) في المجلة اتصالات الطبيعة.

& # 8220It & # 8217s صادم حقًا لمعظم علماء الفيروسات وعلماء الأوبئة أن الغبار المحمول جواً ، بدلاً من الرذاذ الزفير ، يمكن أن يحمل فيروس الإنفلونزا القادر على إصابة الحيوانات ، & # 8221 قال البروفيسور ويليام ريستينبارت من قسم الهندسة الكيميائية بجامعة كاليفورنيا في ديفيس ، الذي ساعد في قيادة ابحاث. & # 8220 الافتراض الضمني دائمًا هو أن الانتقال الجوي يحدث بسبب الرذاذ التنفسي المنبعث من السعال أو العطس أو الكلام. يفتح الانتقال عبر الغبار مجالات جديدة كاملة للتحقيق وله آثار عميقة على كيفية تفسيرنا للتجارب المعملية وكذلك التحقيقات الوبائية لتفشي الأمراض. & # 8221

Fomites وفيروس الأنفلونزا

يُعتقد أن فيروس الإنفلونزا ينتشر بعدة طرق مختلفة ، بما في ذلك الرذاذ المنبعث من الجهاز التنفسي أو على أشياء ثانوية مثل مقابض الأبواب أو الأنسجة المستخدمة. تسمى هذه الأشياء الثانوية fomites. ومع ذلك ، لا يُعرف الكثير عن الطرق الأكثر أهمية. قد تختلف الإجابة باختلاف سلالات فيروس الإنفلونزا أو فيروسات الجهاز التنفسي الأخرى ، بما في ذلك فيروسات كورونا مثل SARS-CoV2.

"إنه لأمر مروع حقًا لمعظم علماء الفيروسات وعلماء الأوبئة أن الغبار المحمول جواً ، بدلاً من قطرات الزفير ، يمكن أن يحمل فيروس الإنفلونزا القادر على إصابة الحيوانات." - البروفيسور ويليام ريستينبارت

في الدراسة الجديدة ، تعاونت طالبة الدراسات العليا للهندسة في جامعة كاليفورنيا في ديفيس سيما أسدي وريستينبارت مع علماء الفيروسات بقيادة الدكتورة نيكول بوفييه في جبل سيناء للنظر في ما إذا كانت الجسيمات الدقيقة غير التنفسية التي يطلقون عليها اسم & # 8220aerosolized fomites & # 8221 يمكن أن تحمل فيروس الأنفلونزا بين خنازير غينيا.

باستخدام مقياس آلي للجسيمات لعد الجسيمات المحمولة في الهواء ، وجدوا أن خنازير غينيا غير المصابة تنتج طفرات تصل إلى 1000 جسيم في الثانية أثناء تحركها حول القفص. كانت الجسيمات المنبعثة من الحيوانات & # 8217 تنفس بمعدل ثابت ، أقل بكثير.

يمكن لخنازير غينيا المناعية المصابة بفيروس الإنفلونزا الملون على فرائها أن تنقل الفيروس عبر الهواء إلى خنازير غينيا الأخرى المعرضة للإصابة ، مما يدل على أن الفيروس لا يجب أن يأتي مباشرة من الجهاز التنفسي ليكون معديًا.

أخيرًا ، اختبر الباحثون ما إذا كانت الألياف المجهرية من جسم غير حي يمكن أن تحمل فيروسات معدية. عالجوا مناديل الوجه الورقية بفيروس الأنفلونزا ، وتركوها تجف ، ثم قاموا بتفتيتها أمام حجم الجسيمات الآلي. ووجدوا أن تجعيد الأنسجة يطلق ما يصل إلى 900 جسيم في الثانية في نطاق حجم يمكن استنشاقه. كما كانوا قادرين على إصابة الخلايا من هذه الجزيئات المنبعثة من الأنسجة الورقية الملوثة بالفيروس.

المرجع: & # 8220 إنفلونزا A فيروس ينتقل عن طريق البخاخات البخاخة & # 8221 بواسطة سيما أسدي ، نسيمة جعلول بن هنية ، راميا س.باري ، أنتوني س. اتصالات الطبيعة.
DOI: 10.1038 / s41467-020-17888-w

المؤلفون المشاركون الإضافيون على الورقة هم أنتوني ويكسلر من جامعة كاليفورنيا في ديفيس ونسيمة جعلول بن هنية وراميا س.باري ، وجميعهم في مدرسة إيكان للطب في جبل سيناء ، نيويورك.

تم دعم العمل بمنحة من المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية التابع للمعاهد الوطنية للصحة.


اصطياد الانفلونزا: بحث NIOSH حول انتقال الإنفلونزا المحمولة جوا

مع دخولنا موسمًا آخر للإنفلونزا ، يستمر سؤال واحد يثير حنق المتخصصين في الطب والصحة العامة: كيف تمنع الناس من الإصابة بالإنفلونزا؟ أفضل طريقة للوقاية من الأنفلونزا هي الحصول على لقاح الإنفلونزا كل عام. ومع ذلك ، في حالة تفشي الإنفلونزا على نطاق واسع لسلالة فيروسية جديدة أو جائحة ، عندما لا يتوفر لقاح الإنفلونزا على الفور ، سنرى طلبات هائلة على نظام الرعاية الصحية والعاملين فيه. وبالتالي ، من الأهمية بمكان فهم كيفية انتقال الإنفلونزا من شخص لآخر حتى نتمكن من تحديد أفضل الطرق لحماية العاملين في مجال الرعاية الصحية مع الاستمرار في تمكينهم من أداء وظائفهم.

فترة الحضانة النموذجية للأنفلونزا هي 1-4 أيام (المتوسط: يومان). يتخلص البالغون من فيروس الأنفلونزا من اليوم السابق لبدء الأعراض حتى 5-10 أيام بعد ظهور المرض. ومع ذلك ، فإن كمية الفيروس المتساقطة ، والإصابة بالعدوى المفترضة ، تتناقص بسرعة بمقدار 3-5 أيام بعد ظهورها في نموذج تجريبي للعدوى البشرية. قد يتخلص الأطفال الصغار أيضًا من الفيروس قبل عدة أيام من ظهور المرض ، ويمكن أن يصاب الأطفال بالعدوى لمدة 10 أيام أو أكثر بعد ظهور الأعراض. يمكن للأشخاص الذين يعانون من نقص المناعة بشدة أن يتخلصوا من الفيروس لأسابيع أو شهور.

يعتقد الخبراء أن الإنفلونزا قد تنتقل إلى الأشخاص غير المصابين بثلاث طرق: انتقال القطيرات التنفسية بالجزيئات الكبيرة ، والانتقال عبر الهواء ، والانتقال عن طريق الاتصال (أو fomite). يعتقد معظم الخبراء أن فيروسات الإنفلونزا تنتشر بشكل أساسي عن طريق الرذاذ التنفسي ذي الجسيمات الكبيرة التي تنتج عندما يسعل الأشخاص المصابون بالإنفلونزا أو يعطسون أو يتحدثون. يمكن أن تهبط هذه القطرات في أفواه أو أنوف الأشخاص القريبين أو ربما يتم استنشاقهم. يتطلب النقل عبر قطيرات الجسيمات الكبيرة اتصالًا وثيقًا بين الأشخاص المصدر والمتلقي ، لأن القطيرات لا تبقى معلقة في الهواء وتنتقل عمومًا لمسافة قصيرة (عادة أقل من مترين) عبر الهواء. يُعتقد أيضًا أن النقل الجوي (عبر جزيئات صغيرة معلقة في الهواء لفترات طويلة من الوقت) ممكن ، على الرغم من محدودية البيانات. في كثير من الأحيان ، قد يصاب الشخص أيضًا بالأنفلونزا عن طريق لمس سطح أو جسم به فيروس الأنفلونزا ثم لمس فمه أو أنفه.

يمكن أن يساعد الفهم الأفضل لانتقال الإنفلونزا في تحسين إجراءات ومعدات مكافحة العدوى التي يستخدمها العاملون في الرعاية الصحية. تجري NIOSH أبحاثًا منذ عدة سنوات لمعرفة المزيد حول العلم الأساسي لانتقال الإنفلونزا ، مع التركيز بشكل خاص على الانتقال الجوي وحماية العاملين في مجال الرعاية الصحية أثناء الجائحة المستقبلية. فيما يلي بعض الأسئلة التي يتم تناولها:

هل هناك علاقة بين التعرض للإنفلونزا المحمولة جواً والمرض بين العاملين في مجال الرعاية الصحية؟يتم استخدام مزيج من ثلاث طرق لفهم تعرض العمال للإنفلونزا وعواقبها بشكل أفضل. أولاً ، سيتم إجراء أخذ عينات الهباء الجوي في عيادة الرعاية الصحية. ثانيًا ، سيتم قياس كمية المادة الوراثية (RNA) من فيروس الأنفلونزا على الأقنعة الجراحية وأجهزة التنفس والقفازات التي يرتديها العاملون في الرعاية الصحية وعلى أسطح المعدات والأثاث في العيادة. ثالثًا ، سيتم مراقبة الحالة الصحية وأي حالات حدوث للأنفلونزا بين العاملين في الدراسة. يعد هذا المشروع جزءًا من دراسة كبيرة متعددة المستشفيات لمقارنة الفعالية النسبية للأقنعة الجراحية وأجهزة التنفس في الوقاية من الإنفلونزا بين العاملين في مجال الرعاية الصحية.

هل يمكن تطوير طرق أفضل للكشف عن فيروس الأنفلونزا المنقولة جواً؟ الطرق الحالية لتحديد مدى عدوى الإنفلونزا ليست حساسة بما يكفي للعمل مع الكميات الصغيرة من الفيروس في عينة الهباء الجوي النموذجية. يقوم باحثو NIOSH بتطوير طرق جديدة أكثر حساسية لقياس قابلية فيروس الأنفلونزا على البقاء. إحدى التقنيات هي نظام هجين يسمى "مقايسة النسخ الفيروسي" الذي يجمع بين تفاعل البوليميراز المتسلسل مع طريقة الاستنبات التقليدية لزيادة الحساسية. تستخدم التقنية الثانية الخلايا المعدلة وراثيًا التي تتوهج بشكل خافت عند إصابتها بفيروس الأنفلونزا. يمكن الكشف عن هذا التلألؤ باستخدام معدات المختبرات القياسية.

ما مدى جودة أداء الأنواع المختلفة من معدات الحماية الشخصية في ظل سيناريوهات التعرض المختلفة؟لاستكشاف ذلك ، أنشأ باحثو المعهد الوطني للصحة العقلية غرفة فحص طبي محاكاة تحتوي على آلة سعال مصممة خصيصًا يمكنها أن تسعل بخاخًا محملاً بالإنفلونزا في الغرفة كما يفعل المريض ، وآلة تنفس يمكنها محاكاة عامل الرعاية الصحية الذي يعالج المريض. . يمكن تجهيز آلة التنفس بمعدات الحماية الشخصية (PPE) ، مثل الأقنعة الجراحية ، وأجهزة التنفس الصناعي ، واقيات الوجه ، وأجهزة التنفس العاملة بالطاقة لتنقية الهواء (PAPRs). تُستخدم غرفة الاختبار المحاكاة الآن لدراسة مدى جودة حماية الأنواع المختلفة من معدات الوقاية الشخصية ومجموعات معدات الوقاية الشخصية من قطرات الرش الكبيرة وجزيئات الهباء الجوي الصغيرة على مسافات أقصر وأطول.

قدم الباحثون في NIOSH أعمالهم في المؤتمرات العلمية ومؤتمرات الصحة العامة ، وتم نشر العديد من المقالات في المجلات العلمية التي راجعها الأقران. يمكن العثور على معلومات حول أبحاث إنفلونزا NIOSH وتقييمات المخاطر الصحية المتعلقة بالإنفلونزا على http://www.cdc.gov/niosh/topics/flu/transmission.html و http://www.cdc.gov/niosh/topics/ الانفلونزا / hhe-projects.html. بالإضافة إلى ذلك ، يوفر مركز السيطرة على الأمراض مجموعة شاملة من الإرشادات لمنع انتقال الإنفلونزا في أماكن الرعاية الصحية على الموقع http://www.cdc.gov/flu/professionals/infectioncontrol/healthcaresettings.htm.

الدكتور Lindsley هو مهندس أبحاث في الطب الحيوي في قسم مختبر الآثار الصحية NIOSH.

تتناول مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها الأسئلة المتعلقة بمرض فيروس كورونا 2019 من خلال CDC-INFO وعلى صفحتها على الويب. على هذا النحو ، تم إغلاق هذه المدونة للتعليقات. يرجى زيارة https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/index.html. يمكنك العثور على أحدث المعلومات حول تفشي المرض والحصول على أحدث الإجابات على الأسئلة المتداولة. إذا كانت لديك استفسارات محددة ، فيرجى الاتصال بـ CDC-INFO على https://wwwn.cdc.gov/dcs/contactus/form أو عن طريق الاتصال بالرقم 800-232-4636. إذا كانت لديك أسئلة حول معدات الوقاية الشخصية لا تتعلق بمرض فيروس كورونا 2019 ، فيرجى الاتصال بنا على [email protected]

35 تعليقًا على & ldquo اصطياد الأنفلونزا: أبحاث NIOSH حول انتقال الإنفلونزا المحمولة جواً و rdquo

يتم نشر التعليقات الواردة أدناه من قبل أفراد غير مرتبطين بمركز السيطرة على الأمراض ، ما لم يذكر خلاف ذلك. لا تمثل هذه التعليقات وجهات النظر الرسمية لـ CDC ، ولا تضمن CDC صحة أي معلومات منشورة من قبل الأفراد على هذا الموقع ، وتتنصل من أي مسؤولية عن أي خسارة أو ضرر ناتج عن الاعتماد على أي من هذه المعلومات. اقرأ المزيد حول سياسة التعليقات الخاصة بنا & # 187.

لا يمكنني العثور على مطبوعات عن أقنعة PAPR مقابل N-95. هل لديك اي روابط؟ أسمع عن دراسات من السبعينيات أو الثمانينيات

شكرا لك على سؤالك. لم تكن هناك أجهزة تنفس من طراز N-95 في السبعينيات والثمانينيات من القرن الماضي لأن هذه الفئة من أجهزة التنفس قد تم إنشاؤها عندما أصدرت NIOSH لوائح جديدة لجهاز التنفس 42 CFR 84 في عام 1995. كانت هناك أجهزة تنفس سابقة ترشيح الوجه ، لكنها لم تكن مصنفة على أنها N95.

لقد قمنا بإدراج بعض المقالات من السبعينيات والثمانينيات حول فعالية PAPRS أدناه:

1. مايرز WR ، الخوخ MJ 3rd. قياسات الأداء على جهاز تنفس يعمل بالطاقة لتنقية الهواء أثناء الاستخدام الميداني الفعلي في عملية تعبئة السيليكا. آن احتل هيج. 198327 (3): 251-9. .
2. لوري بل ، القمح LD ، بوستوس جم. طريقة اختبار التوافق الكمي لأجهزة التنفس العاملة بالطاقة. Am Ind Hyg Assoc J. 1979 أبريل 40 (4): 291-9.
3. Myers WR ، Peach MJ 3rd ، Cutright K ، Iskander W. قياسات عامل حماية مكان العمل على أجهزة التنفس التي تعمل بالطاقة لتنقية الهواء في مصهر رصاص ثانوي: النتائج والمناقشة. Am Ind Hyg Assoc J. 1984 أكتوبر 45 (10): 681-8.
4. قياسات عامل حماية مكان العمل Myers WR، Peach MJ 3rd، Allender J. Am Ind Hyg Assoc J. 1984 أبريل 45 (4): 236-41.
5. Que Hee SS، Lawrence P. التعرض لاستنشاق الرصاص في عمال مسبك النحاس الأصفر: تقييم فعالية جهاز التنفس الصناعي الذي يعمل على تنقية الهواء والضوابط الهندسية. Am Ind Hyg Assoc J. 1983 أكتوبر 44 (10): 746-51.
6. لوري بل ، القمح LD ، بوستوس جم. طريقة اختبار التوافق الكمي لأجهزة التنفس العاملة بالطاقة. Am Ind Hyg Assoc J. 1979 أبريل 40 (4): 291-9. Eneidi WL، Taylor RD. حزمة تنفس تعمل بالطاقة لتنقية الهواء باستخدام محرك هواء صغير من مرحلتين. Am Ind Hyg Assoc J. 1976 أغسطس 37 (8): 464-8.
7. برجس WA ، Reist PC. معدلات الإمداد بأجهزة التنفس التي تعمل بالطاقة. Am Ind Hyg Assoc J. 1969 يناير - 30 فبراير (1): 1-6.


انقرض كل فيروس إنفلونزا كان موجودًا في البشر حتى ما يقرب من 120 عامًا

خذ الأنفلونزا ، التي يوجد منها نوعان رئيسيان.

أولاً ، هناك إنفلونزا A ، التي تصيب العديد من الحيوانات الأخرى وكذلك البشر - معظمها من الطيور المائية ، من البط والإوز إلى الحياة البرية النادرة في أنتاركتيكا ، مثل العملاق Petrel - ولكنها دائمًا معنا بشكل أو بآخر. هذا النوع مسؤول عن غالبية حالات الأنفلونزا الموسمية - كما أنه يسبب الأوبئة.

ثم هناك إنفلونزا B ، التي تصيب البشر فقط - والغريب - الفقمة ، ولا تسبب الأوبئة أبدًا.

لسنوات ، كان يُعتقد أن سلالات الإنفلونزا أ التي نعيش معها تتطور باستمرار لتكون أكثر قدرة على إصابتنا بالعدوى. لكن أحدث الأبحاث العلمية تظهر أن الأمر ليس كذلك.

اتضح أن أي شخص مات قبل عام 1893 لن يصاب أبدًا بأي من سلالات الأنفلونزا أ الموجودة اليوم. ذلك لأن كل فيروس إنفلونزا كان موجودًا في البشر حتى ما قبل 120 عامًا قد انقرض. كما اختفت السلالة التي تسببت في جائحة عام 1918 ، وكذلك السلالة التي أدت إلى تفشي إنفلونزا الطيور عام 1957 ، والتي أودت بحياة ما يصل إلى 116 ألف شخص في الولايات المتحدة ، ونوع الإنفلونزا الذي كان منتشرًا في عام 2009 ، قبل ظهور أنفلونزا الخنازير.

تم الإعلان مؤخرًا عن القضاء على شلل الأطفال في إفريقيا بعد برنامج تطعيم طويل الأمد (Credti: Getty Images)

تميل سلالات الإنفلونزا المستقرة إلى الاستمرار في التطور في العديد من المسارات المختلفة - ثم تنقرض الغالبية العظمى فجأة. كل بضعة عقود ، يتطور نوع جديد من الأنفلونزا ليحل محله ، وعادة ما يتكون من مزيج من فيروسات الإنفلونزا القديمة والجديدة ، الطازجة من الحيوانات.

يقول كوبي: "إنه أمر مثير للاهتمام حقًا لأنك إذا ركزت على أي سلالة معينة - أو أكثر من ذلك ، أي تسلسل جيني معين يكرر نفسه - فهناك معدل انقراض مرتفع للغاية". "السلالات تموت كل عامين الآن. إنه أمر معقد ، لكننا نشهد معدل دوران مرتفع للغاية ".

من المثير للاهتمام ، أنه بدلاً من التكيف مع البشر بمرور الوقت ، يبدو أن H1N1 - النوع الذي تسبب في جائحة إنفلونزا 1918 وأنفلونزا الخنازير ، واختفى الآن - قد تراكم بهدوء الطفرات التي كانت عديمة الفائدة أو حتى ضارة بشكل فعال لبقائها.

يقترح بعض العلماء الآن أن تسريع هذه العملية قد يسمح لنا باستخدام التطور السريع للفيروسات البشرية المستوطنة لصالحنا. كانت الفكرة موجودة منذ فترة كطريقة لتخليص أنفسنا من الأنفلونزا ونزلات البرد - ولكن مؤخرًا تم اقتراحها أيضًا كوسيلة لمكافحة Covid-19.


فيروس الانفلونزا (الانفلونزا)

لقد عانى الجميع تقريبًا من الحمى والأوجاع وغيرها من أعراض الأنفلونزا الموسمية التي تصيب 5 - 20 بالمائة من الأمريكيين كل عام. على الرغم من أن أوبئة الأنفلونزا السنوية هذه يمكن أن تكون قاتلة في بعض الأشخاص ، مثل كبار السن والأطفال الصغار والأشخاص الذين يعانون من ظروف صحية معينة ، إلا أن الأنفلونزا بشكل عام ليست مرضًا يهدد الحياة لدى الأفراد الأصحاء.

الإنفلونزا هي مرض تنفسي معدي ينتقل من شخص لآخر عن طريق الهواء عن طريق السعال أو العطس أو من خلال ملامسة الأسطح المصابة. وهو ناتج عن مجموعة من الفيروسات المتغيرة باستمرار تسمى فيروسات الأنفلونزا.

تتغير فيروسات الإنفلونزا بسهولة وفي كثير من الأحيان ، ولا يمكن التنبؤ بها ، ويمكن أن تكون مميتة. دائمًا ما يكون مصدر قلق كبير عندما يظهر فيروس إنفلونزا جديد ، لأن عامة الناس ليس لديهم مناعة وكل شخص تقريبًا عرضة للإصابة والمرض.

كل بضعة عقود أو نحو ذلك ، تظهر نسخة جديدة من فيروس الأنفلونزا بين البشر مما يتسبب في تفشي عالمي خطير لمرض يسمى الجائحة. ترتبط الأوبئة بانتشار المرض - وأحيانًا الموت - حتى في الأشخاص الأصحاء. يمكن أن تؤدي هذه الفاشيات أيضًا إلى اضطراب اجتماعي وخسارة اقتصادية.

منذ حوالي عقد من الزمان ، كان العلماء ومسؤولو الصحة العامة يخشون من أننا قد نكون على شفا جائحة يسببه ما يسمى بإنفلونزا الطيور أو الطيور H5N1 التي بدأت تنتشر بين الدواجن والبط والإوز في آسيا وانتشرت إلى أوروبا وأفريقيا. . حتى الآن ، لم يكتسب فيروس إنفلونزا الطيور القدرة على الانتشار بسهولة من شخص لآخر - وهي خطوة ضرورية لكي يتسبب الفيروس في حدوث جائحة.

في ربيع عام 2009 ، ظهر فجأة فيروس أنفلونزا مختلف - لم يسبق له مثيل من قبل. يُطلق على الفيروس الجديد ، المعروف باسم أنفلونزا الخنازير ، اسم الأنفلونزا A (H1N1). على عكس أنفلونزا الطيور H5N1 ، يمكن أن تنتقل أنفلونزا الخنازير H1N1 بسهولة من شخص لآخر. لحسن الحظ ، فإن H1N1 أقل فتكًا بكثير من فيروس H5N1. في غضون أسابيع قليلة فقط بعد ظهوره في أمريكا الشمالية ، وصل فيروس H1N1 الجديد إلى جميع أنحاء العالم. نتيجة للانتشار العالمي السريع لفيروس H1N1 ، تم الإعلان عن أول جائحة في القرن الحادي والعشرين في يونيو من عام 2009.

على الرغم من أن جائحة H1N1 لعام 2009 لم يكن مميتًا كما كان يُخشى في البداية ، إلا أن فيروس الإنفلونزا الوبائي القادم يمكن أن يظهر في أي وقت ، ويجب أن نظل يقظين. نأمل أن المعرفة المكتسبة استجابة لتفشي H5N1 و 2009 H1N1 ، والبحث المستمر لفهم فيروس الأنفلونزا بشكل كامل ، بالإضافة إلى التحسينات في تطوير اللقاحات والأدوية ، ستمكننا من تقليل آثار تفشي الإنفلونزا في المستقبل.

الأنواع المختلفة لفيروس الأنفلونزا

هناك ثلاثة أنواع مختلفة من فيروسات الأنفلونزا - A و B و C. تصيب فيروسات النوع A البشر وعدة أنواع من الحيوانات ، بما في ذلك الطيور والخنازير والخيول. عادة ما توجد أنفلونزا النوع B في البشر فقط ، والنوع C موجود في الغالب في البشر ، ولكن تم العثور عليه أيضًا في الخنازير والكلاب.

تحدث أوبئة الأنفلونزا بسبب فيروسات من النوع A ، وبالتالي فهذه هي أكثر أنواع فيروسات الأنفلونزا التي يخشى منها أي من النوعين B أو C أن تسبب الأوبئة.

تُصنف الأنفلونزا من النوع A إلى أنواع فرعية اعتمادًا على نسخ نوعين مختلفين من البروتينات الموجودة على سطح الفيروس. تسمى هذه البروتينات بالهيماجلوتينين (HA) والنورامينيداز (NA). هناك 17 إصدارًا مختلفًا من HA و 10 إصدارات مختلفة من NA. لذلك ، على سبيل المثال ، فإن الفيروس الذي يحتوي على الإصدار 1 من بروتين HA والنسخة 2 من بروتين NA يمكن أن يُطلق عليه اسم الأنفلونزا A subtype H1N2 (A H1N2 ، باختصار).

يتم تصنيف الأنواع الفرعية للإنفلونزا A إلى سلالات ، وتشمل أسماء سلالات الفيروس المكان الذي اكتُشفت فيه السلالة لأول مرة وسنة الاكتشاف. لذلك ، يُشار إلى سلالة H1N1 المعزولة في كاليفورنيا في عام 2009 باسم A / California / 07/2009 (H1N1).

على الرغم من إمكانية وجود العديد من التوليفات المختلفة لبروتينات HA و NA ، فإن الفيروسات التي تحتوي على عدد قليل فقط من التوليفات الممكنة تنتشر عبر البشر في أي وقت. حاليًا ، الأنواع الفرعية H1N1 و H3N2 منتشرة بشكل عام عند الناس. مجموعات أخرى تنتشر في الحيوانات ، مثل فيروس H5N1 الموجود في الطيور. الأنواع الفرعية الموجودة داخل السكان تتغير بمرور الوقت. على سبيل المثال ، النوع الفرعي H2N2 ، الذي أصاب الأشخاص بين عامي 1957 و 1968 ، لم يعد موجودًا في البشر.

مما تتكون فيروسات الانفلونزا

فيروس الأنفلونزا له شكل دائري (على الرغم من أنه يمكن أن يكون ممدودًا أو غير منتظم الشكل) وله طبقة من النتوءات من الخارج.

هناك نوعان مختلفان من المسامير ، كل منهما مصنوع من بروتين مختلف - أحدهما هو بروتين هيماجلوتينين (HA) والآخر هو بروتين نيورامينيداز (NA).

يسمح بروتين HA للفيروس بالالتصاق بالخلية ، بحيث يمكنه الدخول إلى الخلية المضيفة وبدء عملية العدوى (تحتاج جميع الفيروسات إلى دخول الخلايا من أجل صنع المزيد من النسخ من نفسها).

The NA protein is needed for the virus to exit the host cell, so that the new viruses that were made inside the host cell can go on to infect more cells. Because these proteins are present on the surface of the virus, they are “visible” to the human immune system.

Inside the layer of spikes, there are eight pieces, or segments, of RNA that contain the genetic information for making new copies of the virus. Each of these segments contains the instructions to make one or more proteins of the virus. So for example, segment 4 contains the instructions to make the HA protein, and segment 6 contains the instructions to make the NA protein (the segments are numbered in size order, with 1 being the largest).

When new viruses are made inside the host cell, all eight segments need to be assembled into a new virus particle, so that each virus has the complete set of instructions for making a new virus. The danger occurs when there are two different subtypes of influenza A inside the same cell, and the segments become mixed to create a new virus.

How Influenza Viruses Change

Influenza virus is one of the most changeable viruses known. There are two ways that influenza virus changes – these are called drift and shift.

Drifting, or antigenic drift, is a gradual, continuous change that occurs when the virus makes small “mistakes” when copying its genetic information. This can result in a slight difference in the HA or NA proteins. Although the changes may be small, they may be significant enough so that the human immune system will no longer recognize and defend against the altered proteins. This is why you can repeatedly get the flu and why flu vaccines must be administered each year to combat the current circulating strains of the virus.

Shifting, or antigenic shift, is an abrupt, major change in the virus, which produces a new combination of the HA and NA proteins. These new influenza virus subtypes have not been seen in humans (or at least not for a very long time), and because they are so different from existing influenza viruses, people have very little protection against them. When this happens, and the newly created subtype can be transmitted easily from one person to another, a pandemic could occur.

Virus shift can take place when a person or animal is infected with two different subtypes of influenza. Take the case, for example, where there are two different subtypes of influenza circulating at the same time, one in humans and one in ducks. The human subtype is able to infect humans and pigs, but not ducks, while the duck subtype is able to infect ducks and pigs, but not humans. When a pig becomes infected with both the human and duck influenza subtypes at the same time, the segments of both viruses are scrambled or reassorted. inside an infected pig cell. As a result, a human virus particle could assemble that contains the duck HA segment instead of the human HA segment. A new virus subtype has been created. This new subtype could infect humans, but because it has the new duck version of the HA protein, the human immune system would not be able to defend an infected person against the new virus subtype. The virus could continue to change to allow it to spread more easily in its new host, and widespread illness and death could result.

Virus shift can also occur when an avian strain becomes adapted to humans, so that the avian virus is easily transmitted from person to person. In this case, the avian strain jumps directly from birds to humans, without mixing or reassortment of the genetic material of influenza strains from different species.

Influenza Epidemics and Pandemics

Influenza epidemics, also known as seasonal flu, occur annually and are the most common emerging infection among humans. These epidemics have major medical impacts, but they are generally not fatal except in certain groups such as the elderly.

Pandemics, on the other hand, happen once every few decades on average. They occur when a new subtype of influenza A arises that has either never circulated in the human population or has not circulated for a very long time (so that most people do not have immunity against the virus). The new subtype often causes serious illness and death, even among healthy individuals, and can spread easily through the human population.

There were three influenza pandemics in the 20th century – the “Spanish” flu of 1918-19, the “Asian” flu of 1957-58, and the “Hong Kong” flu of 1968-69. The 1918 flu, caused by a strain of H1N1, was by far the most deadly. More than 500,000 people died in the United States as a result of the Spanish flu, and up to 50 million people may have died worldwide. Nearly half of those of those deaths were among young, otherwise healthy individuals. The 1957 pandemic was due to a new H2N2 strain of influenza virus that caused the deaths of two million people, while the 1968 pandemic resulted from an H3N2 strain that killed one million people.

One pandemic has occurred so far in the 21st century. This was due to the novel swine-origin H1N1 virus which emerged in 2009.

The WHO established a six phase pandemic alert system in 2005 in response to the potential threat of the H5N1 avian influenza virus. The alert system is based on the geographic spread of the virus, not necessarily the severity of disease caused by the virus. Although a disease may be “moderate” in severity, during widespread outbreaks, declaration of a pandemic is beneficial because it accelerates the vaccine production and prompts governments to take extra measures to contain the virus. Travel and trade bans may be implemented in some cases, although if the disease is already widespread, these may not be considered effective.

Prior to the emergence of the 2009 H1N1 virus, the alert level stood at Phase 3 based on the circulation of the H5N1 virus. On April 27, 2009, after the H1N1 flu virus was recognized to be passing from person to person in Mexico, the alert level was raised to Phase 4. Two days later, on April 29, the WHO again increased the alert level, this time to Phase 5, reflecting the sustained transmission of the novel H1N1 virus in the United States. As H1N1 continued to spread worldwide and infect people in over 70 countries, the WHO raised the alert to Phase 6 – the highest level - on June 11, 2009. Over the next few months, H1N1 spread to more than 200 countries and territories worldwide. The Phase 6 alert of the 2009 H1N1 pandemic was declared by the WHO to have ended on Aug. 10, 2010.

Avian Flu

Influenza naturally infects wild birds all around the world, although they usually do not become ill. The virus is very contagious, however, and it can become a problem when the virus is transmitted to domesticated birds, such as chickens, ducks, or turkeys, because domesticated poultry can succumb to illness and death from influenza.

Humans generally do not become infected with avian flu. That is why news of humans contracting avian influenza during an outbreak of bird flu in poultry in 1997 in Hong Kong was alarming. It indicated that the virus had changed to allow it to directly infect humans. The virus that caused this particular outbreak is influenza A subtype H5N1.

Since 1997, H5N1 infections in birds have spread, initially throughout Asia. Then as birds traveled along their migratory routes, H5N1 dispersed to Russia and Europe, and later to countries in the Middle East and on the African continent.

Most human cases of H5N1 influenza have been traced to direct contact with infected poultry, but there have been a few cases of person-to-person transmission, particularly in clusters where multiple family members became infected.

One reason why avian H5N1 is not readily transmissible among people has to do with the hemagglutinin, or HA, protein of the virus that determines which cell type the virus can enter. As with other viruses, the influenza virus must attach to specific proteins called receptors on the outside of cells in order to gain entry into cells and cause an infection. Unlike human influenza viruses, which infect cells high in the respiratory tract, the H5N1 HA protein attaches to cells much lower in the respiratory track. The virus is so deep within the respiratory tract that it is not coughed up or sneezed out, and so it does not easily infect other people. If the HA protein of H5N1 were to mutate so that it could infect cells higher in the respiratory tract, then it would more likely be able to pass from person to person.

As of July 2015, there have been some 840 laboratory-confirmed cases of H5N1 infections in humans, in 16 different countries, and close to 450 deaths. The countries with the overall highest case numbers are Egypt, where almost all cases in 2015 have occurred, followed by Indonesia and Vietnam.

H5N1 continues to circulate in poultry, and small and sporadic clusters of human infections are still occurring. However, H5N1 currently does not transmit easily between people, so the risk of a large outbreak is low at this time.

Highly pathogenic H5 avian virus infections were first reported in birds in the United States in December 2014. Over approximately the next six months, more than 200 findings of infection with H5N2, H5N8, and H5N1 viruses were confirmed, mostly in poultry including backyard and commercial flocks. More than 40 million birds in 20 states were either infected or exposed. No human infections by these H5 viruses have been reported in the United States, but their presence in birds makes it more likely than human H5 infections could occur in the United States. Individuals having close contact with live infected poultry or surfaces contaminated with the avian influenza viruses are at highest risk of infection in places where the viruses circulate. There have been no reports of infection occurring from eating properly cooked poultry.

In addition to the H5 viral subtypes, other avian influenza strains have occasionally infected humans in recent years. These include the H7N2 strain which infected two individuals in the eastern United States in 2002 and 2003, and the H9N2 strain which has caused illness in several people in Asia in 1999 and 2003.

In March of 2013, a new subtype of avian influenza was found to infect humans. Influenza A (H7N9) had previously been detected in birds, but this particular variant had never been seen before in humans or animals. The initial wave of H7N9 infections occurred in the spring of 2013 in China, followed by a larger, second wave in the first half of 2014 in China and a few neighboring countries. As of February 2015, approximately 570 cases and 210 deaths have been reported to the WHO, mostly in China. People in the majority of cases had exposure to infected poultry or contaminated environments. The H7N9 virus causes a severe respiratory illness in most infected people, but it currently does not appear to spread easily from person to person.

Swine Flu

Swine influenza, or swine flu, is a very contagious respiratory disease of pigs. Although pigs become ill, they generally do not die from swine flu viruses.

In April of 2009, an influenza virus originating in swine was discovered to be capable of infecting humans and spreading from person to person. The new virus is named influenza A (H1N1), although it is commonly referred to as swine flu. Although it is called swine flu, the new H1N1 virus is transmitted from person to person, and not through contact with pigs or pork products.

The new H1N1 virus is made up of a novel combination of segments from four different influenza virus strains - a Eurasian swine virus, a North American swine virus, and avian and human influenza virus segments. Reassortment of segments from these different viruses produced a unique virus that had not been seen before by the human population. When novel viruses like this emerge, natural immunity is usually limited or nonexistent in humans.

The H1N1 influenza virus outbreak originated in Mexico in early 2009, and then spread rapidly throughout North America. Within a few weeks, the novel swine-origin H1N1 virus extended its reach around the globe. In June 2009, as a result of the global spread of the H1N1 virus, the WHO issued its first pandemic declaration of the 21st century - the first since the flu pandemic of 1968. The pandemic declaration acknowledged the inability to contain the virus and recognized its inevitable further spread within affected countries and into new countries. The new H1N1 virus became the dominant influenza strain in most parts of the world, including the United States.

Like other influenza pandemics, the 2009 H1N1 outbreak occurred in waves. The first wave took place in the spring of 2009, with a second wave commencing in late August as children and college students returned to classes. The outbreak peaked in October of 2009, with flu activity reported in all 50 states, as well as numerous other countries and territories. By January 2010, flu activity had returned to below baseline levels.

The H1N1 virus continues to circulate at low levels, but it is no longer the dominant influenza strain, and its behavior more closely resembles a seasonal influenza virus than a pandemic flu.

From the time the outbreak began in April 2009 through April 2010, the CDC estimated that about 60 million Americans became infected with the H1N1 virus, 265,000 Americans were hospitalized and 12,000 deaths occurred as a consequence of the 2009 H1N1 flu. The highest hospitalization rates occurred in young children. Exact numbers are not known due to the widespread nature of the outbreak and because most patients, especially those with mild cases, were not tested. The large majority of infections in the United States and most other countries were mild, although pregnant women and individuals with certain underlying medical conditions had an increased risk of severe and fatal illness.

There were some differences between the pandemic H1N1 flu and regular, seasonal flu. First, the H1N1 flu continued to spread during the summer months, which is uncommon for seasonal flu. Second, a much larger percentage of H1N1 patients exhibited symptoms of vomiting and diarrhea than is common with regular seasonal flu. There were also more reports of severe respiratory disease, especially in young and otherwise healthy people, infected with the new H1N1 virus than with seasonal flu viruses.

Significantly, the majority of cases of H1N1 infection, including severe and fatal cases, occurred in young and otherwise healthy individuals generally between the ages of 5 and 50, with relatively few deaths among the elderly. This is in contrast to the situation with seasonal flu which primarily afflicts the very young and the elderly, and where 90 percent of severe and lethal cases occur in people over the age of 65. Deaths among the elderly accounted for only 11 percent of H1N1 deaths.

Fortunately, the 2009 H1N1 flu was sensitive to two antiviral drugs used to treat influenza - Tamiflu® (oseltamivir) and Relenza® (zanamivir). The drugs act by inhibiting the essential neuraminidase protein (the “N” protein in the naming system). Proper use of these drugs can shorten the duration and lessen the severity of the sickness and reduce the chance of spreading the disease. The drugs reduce the risk of pneumonia - a major cause of death from influenza - and the need for hospitalization. To be most effective, the antiviral drugs should be administered as soon as possible after the onset of symptoms.

A vaccine to protect against the H1N1 virus was developed, tested, and approved and became available in October 2009. Due to the fact that the virus used to prepare the vaccine grew more slowly than most seasonal flu viruses do, production of the vaccine lagged and widespread distribution of the vaccine occurred later than anticipated. Priority for the vaccine was initially given to health care and emergency workers and individuals at high risk for severe disease, but by the winter of 2009-2010 availability was extended to the general population. Later, some doses went unused.

Although some had concerns about the safety of the H1N1 vaccine, flu vaccines have a very good safety profile. While mild side effects, such as soreness at the site of injection, aches, and low-grade fever, may occur as a result of receiving a flu shot, it is not possible to get the flu (H1N1 or seasonal) from the vaccine. The flu shot, or inactivated vaccine, is made from only a portion of the virus – a purified protein that makes our immune system develop protection. Likewise, the nasal spray version of the flu vaccine contains attenuated or weakened virus that is not able to cause the flu. Given the potential serious health outcomes from the flu, especially for high-risk population groups, the benefits of vaccination as the best way to prevent influenza infection and its complications far outweigh the risk of relatively minor side effects from the vaccination.


Populations of viruses do not grow through cell division because they are not cells. Instead, they use the machinery and metabolism of a host cell to produce new copies of themselves. After infecting a host cell, a virion uses the cell&rsquos ribosomes, enzymes, ATP, and other components to replicate. Viruses vary in how they do this. على سبيل المثال:

  • Some RNA viruses are translated directly into viral proteins in ribosomes of the host cell. The host ribosomes treat the viral RNA as though it were the host&rsquos own mRNA.
  • Some DNA viruses are first transcribed in the host cell into viral mRNA. Then the viral mRNA is translated by host cell ribosomes into viral proteins.

In either case, the newly made viral proteins assemble to form new virions. The virions may then direct the production of an enzyme that breaks down the host cell wall. This allows the virions to burst out of the cell. The host cell is destroyed in the process. The newly released virus particles are free to infect other cells of the host.

Replication of RNA Viruses

ان RNA virus is a virus that has RNA as its genetic material. Their nucleic acid is usually single-stranded RNA, but may be double-stranded RNA. Important human pathogenic RNA viruses include the Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) virus, Influenza virus, and Hepatitis C virus. Animal RNA viruses can be placed into different groups depending on their type of replication.

  • Some RNA viruses have their genome used directly as if it were mRNA. The viral RNA is translated directly into new viral proteins after infection by the virus.
  • Some RNA viruses carry enzymes which allow their RNA genome to act as a template for the host cell to a form viral mRNA.
  • الفيروسات القهقرية use DNA intermediates to replicate. Reverse transcriptase, a viral enzyme that comes from the virus itself, converts the viral RNA into a complementary strand of DNA, which is copied to produce a double stranded molecule of viral DNA. This viral DNA is then transcribed and translated by the host machinery, directing the formation of new virions. Normal transcription involves the synthesis of RNA from DNA hence, reverse transcription is the reverse of this process. This is an exception to the central dogma of molecular biology.

Replication of DNA Viruses

أ DNA virus is a virus that has DNA as its genetic material and replicates using a DNA-dependent DNA polymerase. The nucleic acid is usually double-stranded DNA but may also be single-stranded DNA. The DNA of DNA viruses is transcribed into mRNA by the host cell. The viral mRNA is then translated into viral proteins. These viral proteins then assemble to form new viral particles.

Reverse-Transcribing Viruses

أ reverse-transcribing virus is any virus which replicates using reverse transcription, the formation of DNA from an RNA template. Some reverse-transcribing viruses have genomes made of single-stranded RNA and use a DNA intermediate to replicate. Others in this group have genomes that have double-stranded DNA and use an RNA intermediate during genome replication. The retroviruses, as mentioned above, are included in this group, of which HIV is a member. Some double-stranded DNA viruses replicate using reverse transcriptase. The hepatitis B virus is one of these viruses.

العاثيات

العاثيات are viruses that infect bacteria. They bind to surface receptor molecules of the bacterial cell and then their genome enters the cell. The protein coat does not enter the bacteria. في غضون فترة زمنية قصيرة ، في بعض الحالات ، دقائق فقط ، يبدأ البوليميراز البكتيري في ترجمة mRNA الفيروسي إلى بروتين. These proteins go on to become either new virions within the cell, helper proteins which help assembly of new virions, or proteins involved in cell lysis. Viral enzymes aid in the breakdown of the cell membrane. With some phages, just over twenty minutes after the phage infects the bacterium, over three hundred phages can be assembled and released from the host.


Nipah virus

In 1994, a mysterious disease broke out in horses in a suburb of Brisbane, Australia, called Hendra. Twenty-one horses fell severely ill from a pathogen that was soon named Hendra virus. Then, a vet attending to the sick horses died from the virus, whose origin was traced to fruit bats in the genus Pteropus (aka, flying foxes). Four years later, a related virus called Nipah virus was identified as the cause of an outbreak among pig farmers in Malaysia. Two million infected pigs were slaughtered, halting the outbreak. In 2001, researchers realized that outbreaks of Nipah virus in people happened each year in Bangladesh, primarily from people drinking the sap of date trees that was contaminated with bat urine. But there didn’t appear to be human-to-human transmission.

In 2018, however, an outbreak in southern India suggested that human-to-human transmission of Nipah virus was possible through close contact. A 27-year-old villager, who may have contracted the virus from fruit contaminated by bat saliva or urine, was admitted to the hospital in Kerala state and infected nine other people, including fellow patients, visiting relatives, and medical staff. He was referred to another hospital, where more patients and medical workers were infected. Twenty-one of the 23 infected people died from severe respiratory sickness and/or brain inflammation. “One reason it doesn’t take off is because it makes people so sick so quickly that they tend to be hospitalized and isolated,” says Plowright, who studies bats and Nipah virus outbreaks. But Nipah virus’s fatality rate of between 50 percent and 100 percent is exactly what makes it such a concern.

Nipah and Hendra belong to a group of paramyxoviruses now called henipavirus, and there are many more strains harbored in flying foxes in Asia, Oceania, and Africa, says Plowright. Although henipaviruses have not yet caused widespread outbreaks in people, other paramyxoviruses, such as measles and mumps, have. “Some of these viruses spread really well,” says Rebecca Dutch, a molecular biologist at the University of Kentucky. If Nipah moved efficiently from one person to another, perhaps mutating so it transmits before making someone really sick, “this would be devasting,” says Luby, “more like the Black Plague.”


We can't detach Europe's diseases from Asia, or Mexico's from the United States, and keeping on top of every virus is nearly impossible

One added difficulty is that pigs provide a livelihood to millions of people. Farmers have to balance controlling any respiratory disease with something like vaccination and the costs of such measures, says Lewis. Plus, the idea that pigs harbour disease can be bad for business – which is why Lewis and other public health experts allege that, in 2009, some farmers actually stopped looking for the disease in their herds and have remained resistant to the idea since.

Beer believes it's time for Europe to introduce a mandatory surveillance programme. "We need continuous surveillance, looking at the development of the different strains, to [help us] make some predictions," he says.

The sampling and surveillance work Beer and his colleagues have completed so far have allowed them to create an important collection of novel swine flu viruses, detailing their biological properties and genetics. They then use EpiFlu, an international influenza database with more than a million sequences, to compare their viruses. "It gives you an idea of what the most related viruses are and where the virus's genetic components come from," says Beer.

With this information, Beer and his team can more rapidly understand viruses and start selecting those which show pre-pandemic potential to create prototype vaccines – antidotes ready to be produced at scale should a disease jump from pigs to humans.

While bird flu is a notifiable disease that farmers have to report to authorities, swine flu is not (Credit: Kulendu Kalita/Getty Images)

It may not be enough to prevent the next pandemic, Beer says. But it could certainly help us create and disseminate a vaccine much more rapidly than is currently possible. We can be "better prepared, we can improve our reaction time… and we can influence the impact of a pandemic", Beer says.

Still, this work takes time and funding to complete – two resources that can be far from abundant.

Changing the way we raise pigs and interact with livestock could be another important intervention. In October 2020, the advisory board of Eat, a nonprofit pushing for food system transformation, released an open letter to the G20, arguing that the expansion of factory farming and unsustainable agriculture is increasing the risk of virus spill-overs from animals to people. "All the evidence we have today shows that if we want to achieve a resilient recovery from the Covid-19 crisis, avoid future pandemics and stand a chance of delivering on the Sustainable Development Goals and the Paris Agreement, we must focus on food," the letter states.

There has been a broader push to move away from factory farming to having smaller groups of pigs raised in greener environments, as well as a shift toward more healthy, sustainable agriculture, too. These ideas form a key part of the European Green Deal's Farm to Fork strategy. Internationally, organisations like Farm Forward are providing funding to communities in developing nations where industrial animal farming is on the rise to maintain their independence and protect their rural farms, which are deemed to be more pandemic and environment-friendly.

These changes can take time. Meanwhile, I ask Lewis what keeps her up at night. "I'm very concerned about all the viruses in pigs globally," she says. "We need way more information about what's out there."

The more we know about a disease, the better placed are to avoid its spread. But ours is a complex, connected system. We don't live in silos – we can't detach Europe's diseases from Asia, or Mexico's from the United States, and keeping on top of every virus is nearly impossible. "We just catch up, and it changes," says Lewis.

For all the work going on in the scientific community to stop spillover, far bigger changes – from social, to regulatory, to environmental – could be needed to avoid the next pandemic.

Reporting for this story, part of our series Stopping the Next One, was supported with funding from the Pulitzer Center.