معلومة

ما هي أعلى وأدنى درجة حموضة و paCO2 و HCO3 في دم الإنسان الحي؟

ما هي أعلى وأدنى درجة حموضة و paCO2 و HCO3 في دم الإنسان الحي؟


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ما هي أعلى وأدنى قيمة ممكنة للرقم الهيدروجيني و $ paCO_2 $ و $ HCO_3 $ في الدم (الشرياني أو الوريدي) للإنسان الحي؟


كما تمت مناقشته في التعليقات ، هناك مشاكل نظرية وعملية في الوصول إلى مثل هذه البيانات. كانت هناك تجارب خاضعة للرقابة باستخدام الأنياب ، لكنك أوضحت اهتمامك بالبشر على وجه التحديد. أقدم ملخصًا لبعض الدراسات القائمة على الملاحظة التي قد تكون مفيدة.

في هذه الدراسة ، تمت مراقبة 117 مريضًا في وحدات العناية المركزة (الذين من المحتمل أن يكون لديهم أكثر معايير غازات الدم غير الطبيعية بين الأحياء) باستخدام نظام تحليل غازات الدم المستمر القائم على optode. من بين 1،341 قياسًا ، كانت النطاقات:1,2

  • الرقم الهيدروجيني: 7.14 إلى 7.64
  • PaCO2: 19 تور - 98 تور
  • PaO2: 38 تور - 413 تور3

تضمنت دراسة أخرى ما مجموعه 487 عينة تم الحصول عليها في مرضى وحدة العناية المركزة المصابين بفشل تنفسي حاد ووجدت النطاقات التالية:

  • الرقم الهيدروجيني 7.23 - 7.55
  • PaCO2: 19 تور - 83 تور
  • PaO2 30 تور - 522 تور3

هذه نطاقات معقولة لمرضى وحدة العناية المركزة الزائفة المستقرة. قارن ذلك مع النطاقات العادية (+/- 2 انحراف معياري):

  • الرقم الهيدروجيني: 7.35 - 7.45
  • PaCO2: 35 تور - 45 تور

من ناحية أخرى ، أنت مهتم بالقيم المسجلة الأكثر تطرفًا ، والتي من المحتمل أن تحدث أثناء السكتة القلبية. وفقًا لتقرير الحالة هذا ومراجعة الأدبيات ، فإن أقل درجة حموضة شريانية منشورة لشخص بالغ نجا من السكتة القلبية مع التعافي العصبي هي 6.33. التحذير هنا هو أن هذه كانت ضحية على وشك الغرق ، وأن انخفاض حرارة الجسم المصاحب يوفر حماية عصبية. يواصل المؤلفون الإبلاغ عن العديد من الأشخاص الآخرين بما في ذلك مريضهم مع درجة الحموضة في نطاق 6.5 - 6.6 مع التعافي العصبي في غياب انخفاض حرارة الجسم.


ملحوظات

1. يتم حساب قياسات البيكربونات على الدم الكامل بدلاً من قياسها وبالتالي لا يتم تضمينها في مثل هذه الدراسات. الاختبار الأكثر دقة لهذا القياس هو كيمياء المصل. عادة ما يتم تحديد الحدود بواسطة الفحص. من الممكن أن يكون لدى الإنسان الحي HCO3 أقل من المقايسة (5 مليمول / لتر في معظم المختبرات بواسطة كيمياء المصل) أو أكبر من المقايسة (حوالي 50 مليمول / لتر بواسطة معظم المختبرات).

2. جميع البيانات المقدمة شريانية. غازات الدم الوريدية ذات فائدة سريرية قليلة باستثناء كونها وسيلة مساعدة للحصول على غاز الدم الشرياني.

3. هذه القيم العليا هي أنبوبة المرضى الذين يتنفسون 100٪ FiO2. (القيم الأدنى هي تلك التي على وشك أن يتم تنبيب التنفس بنسبة 100٪ FiO2 ...) الحد الأقصى النظري PaO2 على هواء الغرفة مشتق من معادلة الغاز السنخي ، ~ 100 torr.


تحليل غازات الدم الوريدي والشرياني

يتم إجراء قياسات قيم PaO2 و PaCO2 و SaO2 و pH وبيكربونات من خلال تحليل غازات الدم الشرياني (ABG) من أجل تحديد التوازن الحمضي القاعدي وتنظيم الجهاز التنفسي. يعد تحليل غازات الدم الشرياني (ABG) طريقة مخبرية مهمة توفر معلومات موثوقة حول حالة التمثيل الغذائي للمريض وعلم وظائف الأعضاء التنفسية.

مؤشرات لتحليل غازات الدم الشرياني (ABG) هي

  • تشخيص ومتابعة الحماض الاستقلابي والقلوي التنفسي
  • تحديد نوع الفشل التنفسي
  • تحديد الحاجة للتهوية الميكانيكية
  • تقييم استطباب القبول للعناية المركزة
  • تحديد فعالية العلاج المعطى
  • بيان ومتابعة العلاج بالأكسجين
  • تقييم سبب ضيق التنفس المفاجئ وغير المبرر

بشكل عام ، يتم استخدام الشرايين الكعبري والعضدي والفخذي لهذا الغرض. يرتبط اختيار الشريان بالعديد من العوامل. يعتمد بشكل أساسي على خبرة الطبيب & # 8217s والحالة السريرية للمريض # 8217. في المقام الأول ، يفضل الشريان الكعبري. يجب إجراء اختبار Allen قبل الإجراء لتقييم مدى كفاية الدوران الجانبي في متناول اليد. يجب تسليم عينة غاز الدم التي تم الحصول عليها إلى المختبر في أسرع وقت ممكن.

القيم الطبيعية لغازات الدم الشرياني (يرجى الرجوع إلى المعايير المتفق عليها من مختبرك)

  • الرقم الهيدروجيني 7.35 - 7.45
  • PaCO2 35-45 مم زئبق
  • PaO2 80 - 100 مم زئبق
  • SaO2٪ 95 & # 8211 97
  • HCO3 قياسي 22-26 ملي مكافئ / لتر
  • HCO3 الفعلي 22-26 ملي مكافئ / لتر
  • BE (القاعدة الزائدة) ± 3 مليمول / لتر

في ABG ، يُظهر الرقم الهيدروجيني حالة من الحماض أو القلاء. ومع ذلك ، لا يمكن فهم نوعه باستخدام الرقم الهيدروجيني. الأس الهيدروجيني هو أيضًا المعلمة الوحيدة التي تعرض التعويض. تتراوح قيمها الطبيعية بين 7.35-7.45. هو الحماض اللا تعويضي إذا كان الرقم الهيدروجيني & lt 7.35 ، والقلاء اللا تعويضي إذا كان الرقم الهيدروجيني و GT7.45.

الضغط الشرياني الجزئي للأكسجين (PaO2)

هذا هو الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني. يتم استخدامه في تقييم الأوكسجين.

  • PaO2: بين 60-79 ملم زئبق ، "نقص تأكسج خفيف".
  • PaO2: بين 40-59 ملم زئبق ، "نقص تأكسج الدم المعتدل".
  • PaO2: أقل من 40 مم زئبق ، "نقص الأكسجة الحاد. & # 8221

الضغط الشرياني الجزئي لثاني أكسيد الكربون (PaCO2)

هذا هو الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني. إنه مؤشر التهوية السنخية. تبلغ قيمته الطبيعية 40 مم زئبق عند مستوى سطح البحر ، بينما يبلغ 46.5 مم زئبق في الدم الوريدي. تظهر القيم المتزايدة الحماض التنفسي ، بينما تشير القيم المنخفضة إلى قلاء تنفسي.

تدرج الأكسجين السنخي الشرياني & # 8211 p (A-a) O2

هذا هو الفرق بين الضغط الجزئي للسنخ والشرايين للأكسجين ، مما يوفر معلومات عامة حول وظيفة تبادل الغازات في الرئتين. قيمته الطبيعية هي 5 مم زئبق ، والتي تزداد مع تقدم العمر. لوحظ زيادة 4 مم زئبق لكل 10 سنوات بعد 20 سنة من العمر.

بيكربونات (HCO3-)

هذا هو تركيز مصل أيون البيكربونات. إنه عازلة مهمة في الدم ، ويستخدم لتقييم المكون الأيضي للتوازن الحمضي القاعدي. البيكربونات القياسية هي قيمة البيكربونات التي يجب أن تكون موجودة في الدم في ظل الظروف القياسية (37 درجة مئوية درجة الحرارة و 40 ملم زئبقي PCO2). قيمته الطبيعية هي 22-26 ملي مكافئ / لتر. البيكربونات الفعلية هي القيمة الحقيقية للبيكربونات في الدم. قيمته الطبيعية هي 22-26 ملي مكافئ / لتر. تشير القيم المتزايدة إلى قلاء استقلابي ، بينما تظهر القيم المنخفضة الحماض الاستقلابي.

فائض القاعدة (BE)

يمكن تحديد الحماض الأيضي أو القلاء بالنظر إلى القاعدة الزائدة. BE هي كمية الحمض أو القاعدة المطلوبة لجلب الرقم الهيدروجيني للدم المؤكسج بالكامل إلى 7.40 عند 37 درجة مئوية و 40 مم زئبقي PCO2 وهو مؤشر على حالة التمثيل الغذائي. إذا كان BE & lt-2.5 ، فهو حماض استقلابي ، وإذا كان BE & gt + 2.5 ، فهو قلاء استقلابي.

أنيون جاب (AG)

تمثل فجوة الأنيون الفرق بين كاتيونات المصل والأنيونات. في الممارسة اليومية ، الكاتيونات المقاسة هي الصوديوم ، والأنيونات هي الكلوريد والبيكربونات. AG العادي هو 12 ± 4 mEq / L. يشكل الألبومين غالبية الأنيونات التي لا حصر لها. في المرضى الذين يعانون من انخفاض مستويات الألبومين ، ينبغي النظر إلى AG وفقًا لمستوى الألبومين. يوضح ما إذا كان الحماض الأيضي يتطور بسبب تراكم الأحماض غير المتطايرة (حمض اللاكتيك ، الأحماض الكيتونية ، إلخ) (زيادة الحماض الأيضي AG) ، أو بسبب فقدان البيكربونات (AG الطبيعي أو الحماض الاستقلابي المفرط الكلور).

دلتا دلتا جاب (ΔAG / ΔHCO3-)

في حالة وجود الحماض الاستقلابي AG عالي ، يتم حساب "فجوة دلتا دلتا" لتحديد اختلال التوازن الحمضي القاعدي الثاني. في هذه الحالة ، تتم مقارنة الزيادة في AG مع الانخفاض في HCO3.
AG / ΔHCO3- = (AG-12 محسوب) / (24 قياس HCO3-)

  • في وجود الحماض الاستقلابي AG عالي ، ΔAG / ΔHCO3- = 1.
  • إذا كان هناك أيضًا حماض مفرط الكلور ، ΔAG / ΔHCO3- & lt1.
  • إذا كان هناك أيضًا قلاء استقلابي ، ΔAG / ΔHCO3- & GT1.

اللاكتات

اللاكتات هو مؤشر بديل لا هوائي لعملية التمثيل الغذائي ، والتي تزداد تحت الضغط ونقص تدفق الدم. كما أنه يستخدم كمؤشر على جهود الإنعاش في المرضى الذين يعانون من الصدمة ومؤشر للبقاء على قيد الحياة في المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية. ترتبط المستويات التي تزيد عن 4 مليمول / لتر بمعدل وفيات يبلغ 28٪.


محتويات

عادةً ما يتم سحب الدم الشرياني لتحليل غازات الدم بواسطة معالج الجهاز التنفسي وأحيانًا أخصائي سحب الدم أو ممرضة أو مسعف أو طبيب. [4] يتم سحب الدم بشكل شائع من الشريان الكعبري لأنه يسهل الوصول إليه ، ويمكن ضغطه للسيطرة على النزيف ، وله مخاطر أقل لانسداد الأوعية الدموية. يعتمد اختيار الشريان الكعبري الذي يتم السحب منه على نتيجة اختبار Allen. يتم استخدام الشريان العضدي أيضًا (أو في كثير من الأحيان ، الشريان الفخذي) ، خاصةً في حالات الطوارئ أو مع الأطفال. يمكن أيضًا أخذ الدم من قسطرة الشرايين الموضوعة بالفعل في أحد هذه الشرايين. [5] [ بحاجة لمصدر ]

هناك محاقن بلاستيكية وزجاجية تستخدم في عينات غازات الدم. تأتي معظم المحاقن معبأة مسبقًا وتحتوي على كمية صغيرة من الهيبارين لمنع تجلط الدم. قد تحتاج الحقن الأخرى إلى الهيبارين ، عن طريق سحب كمية صغيرة من الهيبارين السائل ودفعها مرة أخرى لإزالة فقاعات الهواء. بمجرد الحصول على العينة ، يتم توخي الحذر لإزالة فقاعات الغاز المرئية ، حيث يمكن أن تذوب هذه الفقاعات في العينة وتتسبب في نتائج غير دقيقة. يتم أخذ المحقنة محكمة الغلق إلى أ محلل غازات الدم. [6] في حالة استخدام حقنة غاز الدم البلاستيكية ، يجب نقل العينة وحفظها في درجة حرارة الغرفة وتحليلها في غضون 30 دقيقة. إذا كان من المتوقع حدوث تأخيرات زمنية طويلة (أي أكثر من 30 دقيقة) قبل التحليل ، فيجب سحب العينة في حقنة زجاجية ووضعها على الفور على الجليد. [7] يمكن أيضًا إجراء اختبارات الدم القياسية على الدم الشرياني ، مثل قياس الجلوكوز واللاكتات والهيموجلوبين والداشيموجلوبين والبيليروبين والشوارد.

تتضمن المعلمات المشتقة تركيز البيكربونات ، و SaO2 ، والقاعدة الزائدة. يتم حساب تركيز البيكربونات من الأس الهيدروجيني المقاس و PCO2 باستخدام معادلة Henderson-Hasselbalch. يتم اشتقاق SaO2 من PO2 المقاس ويتم حسابه بناءً على افتراض أن كل الهيموجلوبين المقاس هو هيموجلوبين طبيعي (أوكسي أو ديوكسي). [8]

تحرير الحسابات

تقوم الآلة المستخدمة في التحليل بسحب هذا الدم من المحقنة وتقيس درجة الحموضة والضغط الجزئي للأكسجين وثاني أكسيد الكربون. يتم أيضًا حساب تركيز البيكربونات. عادة ما تكون هذه النتائج متاحة للتفسير في غضون خمس دقائق.

تم استخدام طريقتين في الطب في إدارة غازات الدم للمرضى الذين يعانون من انخفاض حرارة الجسم: طريقة pH-stat وطريقة alpha-stat. تشير الدراسات الحديثة إلى أن طريقة α-stat متفوقة.

  • إحصائيات الأس الهيدروجيني: يتم قياس الأس الهيدروجيني ونتائج ABG الأخرى عند درجة حرارة المريض الفعلية. الهدف هو الحفاظ على درجة حموضة 7.40 وتوتر ثاني أكسيد الكربون الشرياني (paCO2) عند 5.3 كيلو باسكال (40 مم زئبق) عند درجة حرارة المريض الفعلية. من الضروري إضافة ثاني أكسيد الكربون2 المؤكسج لتحقيق هذا الهدف.
  • α-stat (alpha-stat): يتم قياس الأس الهيدروجيني ونتائج ABG الأخرى عند 37 درجة مئوية ، على الرغم من درجة حرارة المريض الفعلية. الهدف هو الحفاظ على توتر ثاني أكسيد الكربون الشرياني عند 5.3 كيلو باسكال (40 مم زئبق) ودرجة الحموضة عند 7.40 عند قياسه عند +37 درجة مئوية.

كل من إستراتيجيات الرقم الهيدروجيني وإحصاءات ألفا لها عيوب نظرية. طريقة α-stat هي الطريقة المفضلة لوظيفة عضلة القلب المثلى. قد تؤدي طريقة إحصائيات الأس الهيدروجيني إلى فقدان التنظيم الذاتي في الدماغ (اقتران تدفق الدم الدماغي مع معدل التمثيل الغذائي في الدماغ). من خلال زيادة تدفق الدم في المخ بما يتجاوز متطلبات التمثيل الغذائي ، قد تؤدي طريقة pH-stat إلى حدوث انسداد دماغي صغير وارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. [8]

تحرير المبادئ التوجيهية

  1. تغيير 1 مم زئبق في PaCO2 أعلى أو أقل من 40 مم زئبق ينتج 0.008 وحدة تغيير في الرقم الهيدروجيني في الاتجاه المعاكس. [9]
  2. باكو2 ستنخفض بنحو 1 مم زئبق لكل 1 مللي مكافئ / لتر في [HCO-
    3 ] أقل من 24 ملي مكافئ / لتر
  3. تغيير في [HCO -
    3 ] من 10 ملي مكافئ / لتر سيؤدي إلى تغيير في الرقم الهيدروجيني بما يقرب من 0.15 وحدة من الأس الهيدروجيني في نفس الاتجاه.
  4. تقييم علاقة pCO2 مع الرقم الهيدروجيني: إذا كان pCO2 & amp pH يتحركان في اتجاهين متعاكسين ، أي pCO2 ↑ عندما يكون الرقم الهيدروجيني & lt7.4 أو pCO2 ↓ عندما يكون الرقم الهيدروجيني & gt 7.4 ، هو اضطراب تنفسي أساسي. إذا كان pCO2 & amp pH يتحركان في نفس الاتجاه ، أي pCO2 ↑ عندما يكون الرقم الهيدروجيني هو & gt7.4 أو pCO2 ↓ عندما يكون الرقم الهيدروجيني & lt 7.4 ، هو اضطراب التمثيل الغذائي الأساسي. [10]

هذه نطاقات مرجعية نموذجية ، على الرغم من أن العديد من المحللين والمختبرات قد تستخدم نطاقات مختلفة.

هناك نوعان من الحسابات الزائدة القاعدية (السائل الخلوي الإضافي - الدم BE (ecf) - BE (b)). الحساب المستخدم لـ BE (ecf) = [HCO3 -] - 24.8 + 16.2 × (pH - 7.4). الحساب المستخدم لـ BE (b) = (1 - 0.014 × Hgb) × ([HCO3 -] - 24.8 + (1.43 × Hgb + 7.7) × (pH - 7.4).

سيؤدي تلوث العينة بهواء الغرفة إلى انخفاض غير طبيعي في ثاني أكسيد الكربون وربما ارتفاع مستويات الأكسجين ، وارتفاع متزامن في الرقم الهيدروجيني. قد يؤدي التحليل المتأخر (بدون تبريد العينة) إلى انخفاض الأكسجين بشكل غير دقيق ومستويات عالية من ثاني أكسيد الكربون نتيجة للتنفس الخلوي المستمر.

تحرير الأس الهيدروجيني

قيم عينة الفسيولوجيا المرضية
BMP / الالكتروليتات:
Na + = 140 Cl - = 100 BUN = 20 /
غلو = 150
ك + = 4 كو2 = 22 PCr = 1.0
غازات الدم الشرياني:
HCO3 − = 24 صأكو2 = 40 صأا2 = 95 الرقم الهيدروجيني = 7.40
غاز الفايولار:
صأكو2 = 36 صأا2 = 105 أ - ج = 10
آخر:
كاليفورنيا = 9.5 ملغ 2 + = 2.0 ص4 = 1
CK = 55 BE = −0.36 AG = 16
مصل OSMOLARITY / RENAL:
PMO = 300 PCO = 295 POG = 5 BUN: Cr = 20
تحليل البول:
UNa + = 80 UCl - = 100 UAG = 5 فينا = 0.95
المملكة المتحدة + = 25 USG = 1.01 UCr = 60 UO = 800
اختبارات وظائف البروتين / الجهاز الهضمي / الكبد:
LDH = 100 TP = 7.6 AST = 25 تبيل = 0.7
ALP = 71 ألب = 4.0 ALT = 40 BC = 0.5
AST / ALT = 0.6 BU = 0.2
AF ألب = 3.0 SAAG = 1.0 SOG = 60
CSF:
ألبومات CSF = 30 السائل النخاعي glu = 60 CSF / S ألب = 7.5 CSF / S glu = 0.4

المعدل الطبيعي للأس الهيدروجيني هو 7.35-7.45. عندما ينخفض ​​الرقم الهيدروجيني (& lt 7.35) ، فإنه يشير إلى الحماض ، بينما إذا زاد الرقم الهيدروجيني (& gt 7.45) فإنه يشير إلى القلاء. في سياق غازات الدم الشرياني ، سيكون الحماض التنفسي هو الأكثر شيوعًا. يذوب ثاني أكسيد الكربون في الدم على شكل حمض الكربونيك ، وهو حمض ضعيف ، ومع ذلك ، في تركيزات كبيرة ، يمكن أن يؤثر على الرقم الهيدروجيني بشكل كبير. عندما يكون هناك ضعف في التهوية الرئوية ، فمن المتوقع أن ترتفع مستويات ثاني أكسيد الكربون في الدم. هذا يؤدي إلى ارتفاع حمض الكربونيك ، مما يؤدي إلى انخفاض الرقم الهيدروجيني. سيكون المخزن المؤقت الأول للأس الهيدروجيني هو بروتينات البلازما ، حيث يمكن أن تقبل بعض أيونات H + لمحاولة الحفاظ على التوازن الحمضي القاعدي. مع استمرار تركيزات ثاني أكسيد الكربون في الزيادة (بنسلفانياكو2 & gt 45 mmHg) ، وهي حالة تعرف باسم الحماض التنفسي. يحاول الجسم الحفاظ على التوازن من خلال زيادة معدل التنفس ، وهي حالة تعرف باسم تسرع النفس. يسمح هذا لمزيد من ثاني أكسيد الكربون بالخروج من الجسم عبر الرئتين ، وبالتالي زيادة الرقم الهيدروجيني عن طريق تقليل حمض الكربونيك. إذا كان الشخص في وضع حرج وتم تنبيبه ، فيجب عليه زيادة عدد الأنفاس ميكانيكيًا. [ بحاجة لمصدر ]

قلاء تنفسي (بنسلفانيا كو2 & lt 35 مم زئبق) يحدث عندما يكون هناك كمية قليلة جدًا من ثاني أكسيد الكربون في الدم. قد يكون هذا بسبب فرط التنفس أو التنفس الزائد عن طريق جهاز التنفس الصناعي في بيئة الرعاية الحرجة. الإجراء الواجب اتخاذه هو تهدئة الشخص ومحاولة تقليل عدد الأنفاس التي يتم أخذها لتطبيع الرقم الهيدروجيني. يحاول المسار التنفسي تعويض التغير في درجة الحموضة في غضون 2-4 ساعات. إذا لم يكن هذا كافيًا ، فإن المسار الأيضي يحدث.

في ظل الظروف العادية ، ستعطي معادلة Henderson-Hasselbalch درجة حموضة الدم

  • 6.1 هو ثابت تفكك الحمض (صكأ) من حمض الكربونيك (H
    2 كو
    3 ) عند درجة حرارة الجسم الطبيعية - هو تركيز البيكربونات في الدم بالملي مكافئ / لتر
  • بنسلفانياكو2 هو الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم الشرياني بوحدة mmHg

الكلى والكبد عضوان رئيسيان مسؤولان عن التوازن الأيضي لدرجة الحموضة. البيكربونات هي قاعدة تساعد على قبول أيونات الهيدروجين الزائدة كلما كان هناك حامض الدم. ومع ذلك ، فإن هذه الآلية أبطأ من المسار التنفسي وقد تستغرق من بضع ساعات إلى 3 أيام حتى تصبح سارية المفعول. ترتفع مستويات البيكربونات في حالة أسيديميا بحيث يمكنها معادلة الحمض الزائد ، بينما يحدث العكس عندما يكون هناك قلوية في الدم. وهكذا عندما يكشف اختبار غازات الدم الشرياني ، على سبيل المثال ، عن ارتفاع نسبة البيكربونات ، كانت المشكلة موجودة منذ يومين ، وتم التعويض الأيضي على مشكلة حمضية الدم. [ بحاجة لمصدر ]

بشكل عام ، من الأسهل بكثير تصحيح اضطراب الأس الهيدروجيني الحاد عن طريق ضبط التنفس. تحدث التعويضات الأيضية في مرحلة متأخرة. ومع ذلك ، في وضع حرج ، الشخص مع درجة الحموضة الطبيعية ، وارتفاع ثاني أكسيد الكربون2ويعني ارتفاع نسبة البيكربونات أنه على الرغم من وجود مستوى مرتفع من ثاني أكسيد الكربون ، إلا أنه يوجد تعويض أيضي. نتيجة لذلك ، يجب على المرء أن يكون حريصًا على عدم ضبط الأنفاس بشكل مصطنع لخفض ثاني أكسيد الكربون. في مثل هذه الحالة ، فإن خفض ثاني أكسيد الكربون بشكل مفاجئ يعني أن البيكربونات ستكون زائدة وستؤدي إلى قلاء استقلابي. في مثل هذه الحالة ، يجب أن تنخفض مستويات ثاني أكسيد الكربون ببطء. [ بحاجة لمصدر ]


  • يمكن الحصول على الدم الشرياني عن طريق البزل الشرياني المباشر في أغلب الأحيان في الرسغ (الشريان الكعبري). تشمل بدائل الشريان الكعبري الشريان الفخذي والعضدي - وكلاهما يستخدم عادة في حالات الطوارئ. يمكن أيضًا استخدام الشريان الظهري للقدم والشريان الزندي. من المهم ضمان دوران جانبي جيد (انظر أدناه) ، حيث يوجد خطر نظري من انسداد الجلطة.
  • إذا كانت هناك حاجة إلى عينات متعددة ، فيمكن وضع قنية شريانية ثابتة.
  • إذا كان المريض يتناول الأكسجين ، اسمح له بالمعايرة بالأكسجين لمدة 5-10 دقائق (30 دقيقة إذا كان مصابًا بمرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD)) قبل أخذ عينة.
  • إذا كان سيتم استخدام الشريان الكعبري ، فقم بإجراء اختبار Allen لتأكيد تدفق الدم الجانبي إلى اليد.

اختبار ألين

  • ارفع اليد واصنع قبضة يدك لمدة 30 ثانية تقريبًا.
  • قم بالضغط على الزندي والشرايين الشعاعية التي تسد كلاهما (حافظ على رفع اليد).
  • افتح اليد التي ستبيض.
  • حرر الضغط على الشريان الزندي وابحث عن نضح اليد (يستغرق هذا أقل من ثماني ثوان).
  • إذا كان هناك أي تأخير ، فقد لا يكون من الآمن إجراء ثقب الشريان الكعبري.

فئات الاختبارات المعملية

فئة التعريف والاختبارات التي يتم إجراؤها بشكل شائع
أمراض الدم علم أمراض الدم هو العلم الذي يتعامل مع دراسة الدم والأنسجة المكونة للدم. يتعامل التحليل المختبري لأمراض الدم مع فحص الدم للكشف عن التشوهات ويشمل مجالات مثل تعداد خلايا الدم ، والتشكل الخلوي ، والقدرة على تخثر الدم ، وتحديد أنواع الخلايا.
  • معدل الترسيب
  • وقت البروثرومبين
  • العد التفاضلي لخلايا الدم البيضاء
  • الهيماتوكريت
  • الهيموغلوبين
  • عدد الصفائح الدموية
  • عدد خلايا الدم الحمراء
  • تعداد الشبكيات
  • عدد خلايا الدم البيضاء
  • ألانين أمينوترانسفيراز (ALT)
  • الزلال
  • الفوسفاتيز القلوي (ALP)
  • الأميليز
  • ناقلة أمين الأسبارتات (AST)
  • البيلروبين
  • نيتروجين اليوريا في الدم (BUN)
  • الكالسيوم
  • نشبع
  • كلوريد
  • الكوليسترول
  • الكرياتينين
  • فوسفوكيناز الكرياتينين (CPK)
  • جاما جلوتاميل ترانسببتيداز
  • الجلوبيولين
  • الجلوكوز
  • الفوسفور غير العضوي
  • نازعة هيدروجين اللاكتات (LDH)
  • البوتاسيوم
  • بيروكسين
  • صوديوم
  • مجموع البروتينات
  • الدهون الثلاثية
  • امتصاص ثلاثي يودوثيرونين (امتصاص T3)
  • حمض اليوريك
  • فصيلة الدم ABO
  • الأجسام المضادة للنووية (ANA)
  • Antistreptolysin O (ASO)
  • بروتين سي التفاعلي (CRP)
  • اختبارات التهاب الكبد
  • تحليل فيروس نقص المناعة
  • اللاتكس
  • اختبار Rh المضاد للجسم
  • كتابة العامل الريصي
  • عامل الروماتويد (RF)
  • اختبار الزهري (VDRL ، RPR)
  • داء المبيضات
  • الكلاميديا
  • الخناق
  • السيلان
  • التهاب السحايا
  • الشاهوق
  • التهاب البلعوم
  • التهاب الحلق العقدي
  • كزاز
  • التهاب اللوزتين
  • مرض الدرن
  • داء الزخار
  • داء الصفر
  • الدودة الشصية
  • ملاريا
  • الديدان الدبوسية
  • الجرب
  • الديدان الشريطية
  • داء المقوسات
  • مرض دودة الخنزير
  • داء المشعرات

الدكتور أندرو تشونغ هو جراح العمود الفقري في Sonoran Spine في تيمبي ، أريزونا. تخرج من كلية فيلادلفيا لطب تقويم العظام وكان سابقًا زميلًا إكلينيكيًا لجراحة العمود الفقري في Cedars-Sinai ، وزميل جراحة العمود الفقري في مستشفى Keck ، جامعة جنوب كاليفورنيا ورئيس الأطباء المقيمين ومدرس جراحة العظام في قسم جراحة العظام في Mayo Clinic في ولاية أريزونا. بحث الدكتور تشونغ.

تعليقات


درجة حموضة الدم: ماذا تعرف

يشير الرقم الهيدروجيني للدم إلى مدى حمضيته. يمكن أن تشير التغييرات في درجة الحموضة في الدم إلى المشكلات الطبية الأساسية.

مقياس الأس الهيدروجيني ، المعروف أيضًا باسم المقياس الحمضي القاعدي ، يمتد من 0 إلى 14. وهو يقيس مدى حمضية محلول ما في الماء. على سبيل المثال ، يحتوي الماء النقي على درجة حموضة 7.

المحاليل ذات الأس الهيدروجيني المنخفض تحتوي على تركيز عالٍ من أيونات الهيدروجين وهي حمضية. المحاليل ذات الأس الهيدروجيني المرتفع تحتوي على تركيز أقل من أيونات الهيدروجين وتكون قلوية أو أساسية.

مقياس الأس الهيدروجيني هو مقياس مضغوط ، والتغيرات الصغيرة في الرقم الهيدروجيني تمثل قفزات كبيرة في الحموضة.

ستنظر هذه المقالة في مستوى الأس الهيدروجيني الطبيعي في الدم وما الذي يمكن أن يتسبب في تحرك مستوى الأس الهيدروجيني خارج هذا النطاق. وسوف يفحص أيضًا ما يمكن أن يحدث للجسم إذا ارتفعت مستويات الأس الهيدروجيني في الدم عن المعدل الطبيعي أو أقل منه.

قد يشير التغيير المفاجئ في درجة الحموضة في الدم إلى وجود مشكلة صحية أساسية.

يجب أن يكون الرقم الهيدروجيني للدم في الشرايين بين 7.35 و 7.45 حتى تعمل عمليات التمثيل الغذائي في الجسم والأنظمة الأخرى بشكل جيد. تنتج هذه العمليات الأحماض ، لذلك يمتلك الجسم نظامًا معقدًا من التغذية الراجعة والتنظيم للحفاظ على مستويات الأس الهيدروجيني الصحية.

الكثير من الأحماض التي يصنعها الجسم هي حمض الكربونيك. يتشكل هذا عندما يتحد ثاني أكسيد الكربون مع الماء. يحدث ثاني أكسيد الكربون داخل أنسجة الجسم نتيجة لعملية التنفس.

الرئتان والكليتان هما العضوان الرئيسيان اللذان ينظمان درجة حموضة الدم ، وغالبًا في نفس الوقت. هناك أيضًا آليات تخزين كيميائية في جميع أنحاء خلايا الجسم.

يمكن أن تساعد الرئتان في تنظيم درجة حموضة الدم بسرعة من خلال عملية زفير ثاني أكسيد الكربون ، مما يؤدي أحيانًا إلى إحداث تغييرات في غضون ثوانٍ. على سبيل المثال ، عندما يمارس شخص ما ، فإنه ينتج المزيد من ثاني أكسيد الكربون ، لذلك يتنفس بشكل أسرع لمنع الدم من أن يصبح حمضيًا جدًا.

تنظم الكلى درجة حموضة الدم عن طريق إفراز الأحماض في البول. كما أنها تنتج وتنظم البيكربونات ، مما يزيد من درجة حموضة الدم. تستغرق هذه التغييرات وقتًا أطول من تلك التي تحدث بسبب التنفس ، ومن المحتمل أن تستغرق ساعات أو أيام.

يمكن أن تعني بعض الحالات والحالات الطبية أن الجسم غير قادر على الحفاظ على درجة الحموضة في الدم ضمن النطاق الصحي.

يمكن أن يتغير الرقم الهيدروجيني للدم في كلا الاتجاهين.

يحدث الحماض عندما يكون الدم شديد الحمضية ، مع درجة حموضة أقل من 7.35. يحدث القلاء عندما لا يكون الدم حمضيًا بدرجة كافية ، مع درجة حموضة أعلى من 7.45.

هناك أربع طرق رئيسية يمكن من خلالها تغيير درجة حموضة الدم:

  • الحماض الأيضي: يحدث هذا بسبب انخفاض البيكربونات أو زيادة مستويات الحمض.
  • الحماض التنفسي: يحدث هذا عندما يزيل الجسم كمية أقل من ثاني أكسيد الكربون عن المعتاد.
  • قلاء استقلابي: يحدث هذا بسبب زيادة البيكربونات أو انخفاض مستويات الحمض.
  • قلاء تنفسي: يحدث هذا عندما يزيل الجسم كمية أكبر من ثاني أكسيد الكربون أكثر من المعتاد.

لاستعادة مستويات الأس الهيدروجيني في الدم إلى نطاق صحي ، من المهم تحديد وعلاج المشكلة الأساسية التي تسببت في التغيير.


تحولات التوازن: نظرة نوعية

المناقشة أعلاه تعالج التغيرات في الرقم الهيدروجيني من الناحية الكمية. يمكن وصف هذه التغييرات في الأس الهيدروجيني نوعياً أيضًا. تعتبر النظرة النوعية مفيدة جدًا للتنبؤ بكيفية تغير الأس الهيدروجيني استجابة للظروف الخارجية (مثل التمرين). يُعرف المبدأ المستخدم لهذا العرض النوعي بمبدأ Le Ch & # 226 telier's.

مبدأ Le Ch & # 226 telier's

عند إضافة مادة متفاعلة أو ناتج تفاعل توازن إلى محلول في حالة توازن ، فإن الأنواع المضافة سوف تتفاعل لتغيير تركيزات المواد المتفاعلة والمنتجات في المحلول حتى يتم إنشاء توازن جديد (ولكن نسبة التركيزات المعطاة في تعبير الحركة الجماعية (المعادلة 6) هو نفسه ، لأن ثابت التوازن ، K ، هو ثابت عند درجة حرارة معينة). تُعرف هذه العملية باسم أ تحول في التوازن. في عام 1884 ، طور Henri Le Ch & # 226 telier telier للتنبؤ بكيفية تحول نظام في حالة توازن عندما تتغير ظروف النظام. على الرغم من أن هذه القاعدة يمكن أن تبالغ في تبسيط التغييرات التي تحدث في مواقف معينة ، إلا أنها أداة قوية ومفيدة للتنبؤ بـ اتجاه من تحول التوازن. ينص مبدأ Le Ch & # 226 telier's على أن & quotإذا تم فرض تغيير في الظروف ([ضغط خارجي]) على نظام في حالة توازن ، فإن موضع التوازن سيتحول في اتجاه يميل إلى تقليل هذا التغيير في الظروف& quot (Zumdahl، 208). على سبيل المثال ، إذا زاد تركيز أحد منتجات تفاعل التوازن في محلول كان في حالة توازن (قبل زيادة التركيز) ، فسوف يتحول التوازن لتقليل تركيز المنتج ، بمعنى آخر.،سيتم إنشاء المزيد من المتفاعلات. بالطبع ، يحدث تحول التوازن العكسي عندما ينخفض ​​تركيز المنتج. يمكن أيضًا التنبؤ بتأثير تغير درجة الحرارة من خلال مبدأ Le Ch & # 226 telier's. (في حالة حدوث تغير في درجة الحرارة ، يتغير ثابت التوازن فعليًا.) إذا كان التفاعل طاردًا للحرارة ، يتم التعامل مع quotheat & quot على أنه & quotproduct & quot (على سبيل المثال ، A + B - & gt C + D + & quotheat & quot). إذا كان التفاعل ماصًا للحرارة ، يتم التعامل مع & quotheat & quotعلى سبيل المثال ، & quotheat & quot + A + B - & gt C + D). يمكن اعتبار زيادة درجة الحرارة بمثابة زيادة في كمية & quotheat & quot في التفاعل. أمثلة على الضغوط الخارجية وتحولات التوازن التي تنبأ بها مبدأ Le Ch & # 226 telier's Principle موضحة في الجدول الأرجواني أدناه.

الإجهاد الخارجي

تحول التوازن المتوقع

مثال: إزالة البيكربونات من الكلى

يمكن استخدام مبدأ Le Ch & # 226 telier لشرح كيف تساعد الكلى في منع ارتفاع درجة الحموضة المفرطة (وهي حالة تعرف باسم قلاء). عندما يكون الرقم الهيدروجيني للدم مرتفعًا جدًا ، تزيل الكلى أيون البيكربونات (HCO3 -) من الدم. حيث تنقص الكلى من تركيز HCO في الدم3 - ، يتم تحويل تفاعل التوازن في المعادلة 10 نحو اليسار للتعويض عن الخسارة في HCO3 - ، وفقًا لمبدأ الهاتف Le Ch & # 226. عندما ينتقل التوازن إلى اليسار ، يتم إنشاء المزيد من أيونات H + مع HCO3 - أيونات. نتيجة لذلك ، ينخفض ​​الرقم الهيدروجيني.

أسئلة حول تحولات التوازن: وجهة نظر نوعية

  • يقوم فريق طبي للطوارئ بتقييم لاعبة أولمبية وتحديد إصابتها بالقلاء. ما هو مكون عازلة حمض الكربونيك وبيكربونات الذي سيعطى للرياضي لتقليل درجة الحموضة في الدم؟
  • فرط التنفس (التنفس السريع والعميق للغاية ، مما يقلل من تركيز ثاني أكسيد الكربون2 في الدم) يسبب دوار.
    1. كيف يؤثر فرط التنفس على الرقم الهيدروجيني في الدم (أي ، هل يزداد أو ينخفض ​​الرقم الهيدروجيني نتيجة فرط التنفس)؟ اشرح باختصار إجابتك من حيث تحولات التوازن.
    2. العلاج الطبيعي للإسعافات الأولية لفرط التنفس هو جعل المريض يتنفس في كيس ورقي. اشرح باختصار سبب نجاح هذا العلاج وحدد تأثير العلاج باستخدام الأكياس الورقية على درجة حموضة الدم.

كمية ثاني أكسيد الكربون في الدم لها تأثير قوي على معدل التنفس. مع زيادة مستوى نشاطك ، تنتج خلاياك - وخاصة خلايا العضلات - كميات متزايدة من ثاني أكسيد الكربون. يكتشف مركز الإيقاع في جذع الدماغ زيادة ثاني أكسيد الكربون ويزيد من معدل التنفس للتخلص من الفائض. تطلق الرئتان ثاني أكسيد الكربون في الهواء أثناء الزفير. يعتبر مستوى ثاني أكسيد الكربون في الدم عاملاً حاسمًا في التحكم في التنفس أثناء النوم.

محتوى الأكسجين في الدم له تأثير ثانوي على معدل التنفس. عادة ، يكون مستوى الأكسجين في الدم 80 إلى 100 مم زئبق. يتم تحفيز معدل التنفس إذا انخفض إلى ما دون 50. مستوى الأكسجين في الدم أقل من 50 منخفض للغاية ، وهذا هو السبب في أن التحكم في التنفس له أهمية ثانوية مقارنة بالآليات الأخرى لتنظيم معدل التنفس.


قلاء استقلابي

يُعرَّف القلاء الاستقلابي بأنه حالة مرضية يرتفع فيها الرقم الهيدروجيني للجسم إلى أعلى من 7.45 ثانويًا لبعض عمليات التمثيل الغذائي. ينتج القلاء الأيضي عن زيادة تركيز البيكربونات [HCO3 & # 8211] من فقدان أيون الهيدروجين الكلوي أو المعدي المعوي ، أو من زيادة تناول أيونات البيكربونات [HCO3 & # 8211] على سبيل المثال مع إعطاء مركبات تحتوي على البيكربونات (على سبيل المثال ، مكمل بيكربونات الكالسيوم) . يمكن للكلية أن تعوض بسرعة عن زيادة حمل البيكربونات ، وبالتالي من أجل الحفاظ على قلاء استقلابي ، فمن المحتمل أن يكون هناك ضعف في هذه الآلية التعويضية ، مما يؤدي إلى إعادة امتصاص عالية للبيكربونات بشكل غير لائق. يمكن أن ينتج هذا عن نقص حجم الدم الذي يحفز إعادة امتصاص الصوديوم الكلوي. للحفاظ على الحياد الكهروكيميائي ، يجب أيضًا إعادة امتصاص أيونات الكلوريد أو البيكربونات. لذلك في حالة نقص الكلوريد يحدث إعادة امتصاص البيكربونات. يمكن أيضًا إعادة امتصاص الصوديوم في مقابل أيونات الهيدروجين والبوتاسيوم ، وبالتالي يمكن أن يتسبب نقص حجم الدم في قلاء استقلابي نقص بوتاسيوم الدم. يمكن أن يؤدي نقص بوتاسيوم الدم وحده أيضًا إلى الحفاظ على قلاء استقلابي ، لأن أيونات الهيدروجين تفرز عن طريق الكلى مقابل أيونات البوتاسيوم. فائض القشرانيات المعدنية له عواقب مماثلة حيث يؤدي الألدوستيرون إلى إعادة امتصاص الصوديوم عبر قناة الصوديوم الظهارية في قناة التجميع ثم يتم بعد ذلك إفراز أيونات الهيدروجين والبوتاسيوم في التجويف.

عادةً ما يكون لدى الأشخاص الذين يعانون من قلاء استقلابي قيم منخفضة من الكلوريد (Cl-) والبوتاسيوم (K +) ، والتي توفر مرة أخرى أدلة على سبب اضطراب القاعدة الحمضية.

يمكن أيضًا تقسيم القلاء الاستقلابي إلى فئتين رئيسيتين تساعدان في التأكد من السبب: مستجيب للكلوريد مقابل غير مستجيب للكلوريد. في القلاء الأيضي غير المستجيب للكلوريد ، يكون كلوريد البول & lt 20 ملي مكافئ / لتر. تشمل بعض الأسباب القيء ونقص حجم الدم واستخدام مدر للبول.

متلازمات بارتر وجيتلمان هي حالات وراثية متنحية تسبب نقص بوتاسيوم الدم ، قلاء استقلابي ، فرط الألدوستيرونية وفي بعض المرضى ، نقص مغنسيوم الدم ، نتيجة لضعف إعادة امتصاص كلوريد الصوديوم في الكلى في حلقة هينلي والنبيب البعيدة ، على التوالي. تميل متلازمة بارتر إلى الظهور في مرحلة الطفولة ، بينما قد تظهر متلازمة جيتلمان لاحقًا ، بما في ذلك أثناء الحمل 1). إذا كان المريض يعاني من هذه السمات ، في حالة عدم وجود سبب آخر مثل القيء ، يمكن دعم التشخيص عن طريق قياس الكالسيوم في البول (هذا طبيعي أو مرتفع في متلازمة بارتر وأقل من الطبيعي في متلازمة جيتلمان).

يمكن أن يؤدي تعاطي مدرات البول أيضًا إلى نقص بوتاسيوم الدم والقلاء الأيضي ، ومن المهم استبعاده في المرضى الذين يعانون من هذه المظاهر السريرية.

أسباب القلاء الأيضي

هناك العديد من الحالات المرضية التي يمكن أن تسبب قلاء استقلابي.

الجدول 1. أسباب قلاء التمثيل الغذائي

إدارة خارجية
إدارة القلويات (مثل متلازمة الحليب القلوي)
البنسلين في الوريد
الاستخدام الحالي لمدرات البول
انخفاض كلوريد البول (& lt20 mEq / L)
فقدان إفرازات المعدة ، على سبيل المثال. القيء الورم الحميد الزغبي
الكلوريدوريث الخلقي
بعد حلقة من فرط ضغط التنفس
العلاج السابق لمدر البول
زيادة الكلور في البول بدون ارتفاع ضغط الدم
نقص بوتاسيوم الدم
نقص مغنسيوم الدم
متلازمة بارتر & # 8217
متلازمة جيتلمان & # 8217s
زيادة الكلور البولي مع ارتفاع ضغط الدم
متلازمة كوشينغ (أو استخدام الستيرويد الخارجي)
تضخم الغدة الكظرية الخلقينشاط الرينين في البلازما المنخفض
11 β نقص هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيزمستوى منخفض من الألدوستيرون
استهلاك العرقسوس
تضخم الغدة الكظرية الخلقي
متلازمة ليدل و # 8217
تضيق الشريان الكلويارتفاع نشاط الرينين في البلازما
استخدام مدر للبولارتفاع مستوى الألدوستيرون
أورام إفراز الرينين
فرط الألدوستيرونية الأولي (ورم الغدة الكظرية ، تضخم الغدة الكظرية الثنائي أو سرطان الغدة الكظرية نادرًا)انخفاض نشاط الرينين في البلازما ارتفاع مستوى الألدوستيرون
[المصدر 2)]

يمكن أن تشمل أسباب القلاء الاستقلابي ما يلي:

  1. فقدان الحمض من الفضاء خارج الخلية
    • أ. فقدان الحامض من العصارة المعدية: القيء ، شفط معدي أو ناسور
    • ب- فقدان الحمض في البول: زيادة توصيل الصوديوم البعيد في وجود فرط الألدوستيرونية.
    • C. فقدان الحمض في الخلايا: نقص البوتاسيوم (K)
    • د- فقدان الحمض في البراز: قلاء خلقي مع إسهال
  2. البيكربونات الزائدة [HCO3 & # 8211] الأحمال
    • A. Absolute
      • 1. Oral or parenteral loads of NaHCO3 or alkalinizing Na salts
      • 2. Metabolic conversion of endogenous acid anions (e.g. ketones, lactate) to bicarbonate [HCO3 – ]
    • B. Relative
      • 1. Alkaline loads in renal failure
  3. Contraction of extracellular space
    • A. Diuretic loss of NaCI without commensurate loss of NaHCO3
  4. Post-hypercapneic state

In general, the cause of metabolic alkalosis can be narrowed down to an intracellular shift of hydrogen ions (H+) (e.g., hypokalemia or low blood potassium), gastrointestinal (GI) loss of hydrogen ions (e.g., excessive vomiting, excessive intake of calcium carbonate supplement), excessive renal hydrogen ion loss, retention or addition of bicarbonate ions, or volume contraction around a constant amount of extracellular bicarbonate known as contraction alkalosis. All of which leads to the net result of increased levels of bicarbonate in the blood. As long as renal function is maintained, excess bicarbonate is excreted in the urine fairly rapidly.

نتيجة ل، metabolic alkalosis will persevere if the ability to eliminate bicarbonate is impaired due to one of the following causes:

  • hypovolemia,
  • reduced effective arterial blood volume,
  • chloride depletion,
  • hypokalemia,
  • reduced glomerular filtration rate (GFR), and/or hyperaldosteronism.

Intracellular Shift of Hydrogen

Anytime that hydrogen ions (H+) are shifted intracellularly, this imbalance in the acid-base buffer system has a relative increase in bicarbonate. Processes that drive hydrogen intracellularly include hypokalemia (low blood potassium).

Gastrointestinal Loss of Hydrogen

Stomach fluids are highly acidic at a pH of approximately 1.5 to 3.5. Hydrogen secretion is accomplished via parietal cells in the gastric mucosa. Therefore, the large volume loss of gastric secretions will correlate as a loss of hydrogen chloride (HCl), an acidic substance, leading to a relative increase in bicarbonate in the blood, thus driving alkalosis. Losses can occur pathologically via vomiting or nasogastric suctioning.

Renal Loss of Hydrogen

Hydrogen is used within the kidneys are an antiporter energy gradient to retain a multitude of other elements. Of interest here, sodium is reabsorbed through an exchange for hydrogen in the renal collecting ducts under the influence of aldosterone. Therefore, pathologies that increase the levels of mineralocorticoids or increase the effect of aldosterone, such as Conn syndrome will lead to hypernatremia, hypokalemia, and hydrogen loss in the urine. In a similar vein of thought, loop and thiazide diuretics are capable of inducing secondary hyperaldosteronism by increasing sodium and fluid load to the distal nephron, which encourages the renin-angiotensin-aldosterone system. Genetic defects that lead to decreased expression of ion transporters in the Loop of Henle are possible but less common. These syndromes are known as Bartter and Gitelman disease. The net effect of these genetic defects is akin to the action of loop diuretics.

Retention/Addition of Bicarbonate

Several etiologies lead to increases in bicarbonate within the blood. The simplest of which is an overdose of exogenous sodium bicarbonate in a medical setting. Milk-alkali syndrome is a pathology where the patient consumes excessive quantities of oral calcium antacids, which leads to hypercalcemia and varying degrees of renal failure. Additionally, since antacids are neutralizing agents, they add alkaline substances to the body while reducing acid levels thus increasing pH. A pathology that is in line with normal physiology is the body’s natural compensation mechanism for hypercarbia. When a patient hypoventilates, CO2 retention occurs in the lungs and subsequently reduces pH. Over time, the renal system compensates by retaining bicarbonate to balance pH. This is a slower process. Once the hypoventilation is corrected, such as with a ventilator-assisted respiratory failure patient CO2 levels will quickly decrease, but bicarbonate levels will lag in reducing. This causes post-hypercapnia metabolic alkalosis, which is self-correcting. It is possible to calculate the expected pCO2 in the setting of metabolic alkalosis to determine if it is a compensatory increase in bicarbonate, or if there is an underlying pathology driving alkalosis using the following equation:

Expected pCO2 = 0.7 [HCO3 – ] + 20 mmHg +/- 5

If the expected pCO2 does not match the measured value, an underlying metabolic alkalosis is a likely present.

Contraction Alkalosis

This phenomenon occurs when a large volume of sodium-rich, bicarbonate low fluid is lost from the body. This occurs with diuretic use, cystic fibrosis, congenital chloride diarrhea, among others. The net concentration of bicarbonate increases as a result. This pathology is easily offset by the release of hydrogen from intracellular space to balance the pH in most incidences.

The exact cause, if unknown or not obvious, can be elucidated in part by evaluation of urinary chloride. Metabolic alkalosis is split into 2 main categories: Chloride responsive with urine chloride less than 10 mEq/L and chloride resistant with urine chloride greater than 20 mEq/L. Chloride responsive etiologies include loss of hydrogen via the gastrointestinal tract, congenital chloride diarrhea syndrome, contraction alkalosis, diuretic therapy, post-hypercapnia syndrome, cystic fibrosis, and exogenous alkalotic agent use. Chloride-resistant causes include retention of bicarbonate, the shift of hydrogen into intracellular spaces, hyperaldosteronism, Bartter syndrome, and Gitelman syndrome.

Metabolic alkalosis diagnosis

A history of severe vomiting, previous gastrointestinal procedures, or other features such as hypertension, all help narrow the differential diagnosis. Examination is important because the volume status of the patient also helps identify the cause of the metabolic derangement and can guide treatment.

Urinary chloride concentration is a useful diagnostic tool as a low result reflects appropriate chloride handling in the kidney in response to low plasma chloride. Appropriate reduction in renal chloride excretion is seen in volume deplete states and makes other causes such as mineralocorticoid excess less likely.

A raised urinary chloride is not specific for one diagnosis, but an elevation is seen in disorders that are not related to volume depletion, such as mineralocorticoid excess. Measurement of plasma renin activity and aldosterone concentration therefore aid the diagnosis and alongside the presence or absence of hypertension, may distinguish between the less common causes (see Table ​1).

Metabolic alkalosis symptoms

Symptoms of alkalosis are often due to associated potassium (K+) loss and may include irritability, weakness, and muscle cramping.

Symptoms of alkalosis can include any of the following:

  • Confusion (can progress to stupor or coma)
  • Hand tremor
  • دوار
  • Muscle twitching
  • Nausea, vomiting
  • Numbness or tingling in the face, hands, or feet
  • Prolonged muscle spasms (tetany)

Severe alkalosis is associated with significant morbidity and mortality, particularly in critically ill patients 3) . An increase in pH results in a shift of the oxygen dissociation curve to the left, which represents increased oxygen affinity to hemoglobin and therefore reduced oxygen delivery to the tissues, which is exacerbated by the hypoxia that may result from compensatory physiological respiratory depression. Arrhythmias, confusion and impaired myocardial contractility can result from reduced oxygen delivery. Cerebral blood flow may be impaired but can be partially balanced by increased partial pressure of the carbon dioxide that is present.

Metabolic alkalosis compensation

The lungs and kidneys are the major organs involved in regulating blood pH. And to compensate for the metabolic alkalosis, you slowed your breathing (hypoventilation) to decrease CO2 elimination.

  • The lungs flush acid out of the body by exhaling CO2. Raising and lowering the respiratory rate alters the amount of CO2 that is breathed out, and this can affect blood pH within minutes.
  • The kidneys excrete acids in the urine, and they regulate the concentration of bicarbonate (HCO3 – , a base) in blood. Acid-base changes due to increases or decreases in bicarbonate [HCO3 – ] concentration occur more slowly than changes in CO2, taking hours or days.

Both of these processes are always at work, and they keep the blood pH in healthy people tightly controlled.

Buffering systems that resist changes in pH also contribute to the regulation of acid and base concentrations. The main buffers in blood are hemoglobin (in red blood cells), plasma proteins, CO2, bicarbonate, and phosphates.

The absolute quantities of acids or bases are less important than the balance between the two and its effect on blood pH.

Carbon dioxide (CO2) plays a remarkable role in the human body mainly through pH regulation of the blood. The pH is the primary stimulus to initiate ventilation. In its normal state, the body maintains CO2 in a well-controlled range from 38 to 42 mm Hg by balancing its production and elimination. In a state of hypoventilation, the body produces more CO2 than it can eliminate, causing a net retention of CO2. The increased CO2 is what leads to an increase in hydrogen ions and a slight increase in bicarbonate, as seen by a right shift in the following equilibrium reaction of carbon dioxide:

CO2 + H2O -> H2CO3 (carbonic acid) -> HCO3- + H+

The buffer system created by carbon dioxide consists of the following three molecules in equilibrium: CO2, H2CO3-, and HCO3-. When H+ is high, bicarbonate [HCO3 – ] buffers the low pH. When OH- is high, H2CO3 (carbonic acid) buffers the high pH. Bicarbonate [HCO3 – ] functions as an alkalotic substance. CO2 functions as an acidic substance. Therefore, increases in bicarbonate [HCO3 – ] or decreases in CO2 will make blood more alkalotic. The opposite is also true where decreases in bicarbonate [HCO3 – ] or an increase in CO2 will make blood more acidic. CO2 levels are physiologically regulated by the pulmonary system through respiration, whereas the bicarbonate [HCO3 – ] levels are regulated through the renal system with reabsorption rates. Therefore, metabolic alkalosis is an increase in serum bicarbonate [HCO3 – ].

Metabolic alkalosis treatment

Treatment of metabolic alkalosis depends on the patient’s clinical condition and the potential cause of the alkalosis.

Metabolic alkalosis associated with hypochloremia and hypovolaemia requires the administration of sodium chloride containing fluid. Histamine receptor antagonists or proton pump inhibitors reduce the volume and acidity of secretions in patients with large volume gastric fluid loss and therefore may aid resolution of the metabolic abnormalities 4) .

In extreme cases hemodialysis has been used, initially with an acid dialysate 5) , but more recently case reports have described successful resolution with normal bicarbonate dialysate 6) .

Acetazolamide can also be used to correct serum pH in alkalotic patients. In one study, a single dose was administered to 15 consecutive patients on an intensive care unit, which caused an increased ratio for renal excretion of sodium to chloride, resulting in an increase in serum chloride and a resolution of the alkalosis 7) .


Solute Movement between Compartments

The movement of some solutes between compartments is active, which consumes energy and is an active transport process, whereas the movement of other solutes is passive, which does not require energy. Active transport allows cells to move a specific substance against its concentration gradient through a membrane protein, requiring energy in the form of ATP. For example, the sodium-potassium pump employs active transport to pump sodium out of cells and potassium into cells, with both substances moving against their concentration gradients.

Passive transport of a molecule or ion depends on its ability to pass through the membrane, as well as the existence of a concentration gradient that allows the molecules to diffuse from an area of higher concentration to an area of lower concentration. Some molecules, like gases, lipids, and water itself (which also utilizes water channels in the membrane called aquaporins), slip fairly easily through the cell membrane others, including polar molecules like glucose, amino acids, and ions do not. Some of these molecules enter and leave cells using facilitated transport, whereby the molecules move down a concentration gradient through specific protein channels in the membrane. This process does not require energy. For example, glucose is transferred into cells by glucose transporters that use facilitated transport (Figure 26.1.7).

Figure 26.1.7 – Facilitated Diffusion: Glucose molecules use facilitated diffusion to move down a concentration gradient through the carrier protein channels in the membrane. (credit: modification of work by Mariana Ruiz Villarreal) **EDITOR’S NOTE: This figure would benefit from more detail. Also, label the green hexagonal substances

Pulmonary edema is excess fluid in the air sacs of the lungs, a common symptom of heart and/or kidney failure. People with pulmonary edema likely will experience difficulty breathing, and they may experience chest pain. Pulmonary edema can be life threatening, because it compromises gas exchange in the lungs, and anyone having symptoms should immediately seek medical care.

In pulmonary edema resulting from heart failure, excessive leakage of water occurs because fluids get “backed up” in the pulmonary capillaries of the lungs, when the left ventricle of the heart is unable to pump sufficient blood into the systemic circulation. Because the left side of the heart is unable to pump out its normal volume of blood, the blood in the pulmonary circulation gets “backed up,” starting with the left atrium, then into the pulmonary veins, and then into pulmonary capillaries. The resulting increased hydrostatic pressure within pulmonary capillaries, as blood is still coming in from the pulmonary arteries, causes fluid to be pushed out of them and into lung tissues.

Other causes of edema include damage to blood vessels and/or lymphatic vessels, or a decrease in osmotic pressure in chronic and severe liver disease, where the liver is unable to manufacture plasma proteins (Figure 28.1.8). A decrease in the normal levels of plasma proteins results in a decrease of colloid osmotic pressure (which counterbalances the hydrostatic pressure) in the capillaries. This process causes loss of water from the blood to the surrounding tissues, resulting in edema.

Figure 26.1.8 – Edema: An allergic reaction can cause capillaries in the hand to leak excess fluid that accumulates in the tissues. (credit: Jane Whitney)

Mild, transient edema of the feet and legs may be caused by sitting or standing in the same position for long periods of time, as in the work of a toll collector or a supermarket cashier. This is because deep veins in the lower limbs rely on skeletal muscle contractions to push on the veins and thus “pump” blood back to the heart. Otherwise, the venous blood pools in the lower limbs and can leak into surrounding tissues.

Medications that can result in edema include vasodilators, calcium channel blockers used to treat hypertension, non-steroidal anti-inflammatory drugs, estrogen therapies, and some diabetes medications. Underlying medical conditions that can contribute to edema include congestive heart failure, kidney damage and kidney disease, disorders that affect the veins of the legs, and cirrhosis and other liver disorders.

Therapy for edema usually focuses on elimination of the cause. Activities that can reduce the effects of the condition include appropriate exercises to keep the blood and lymph flowing through the affected areas. Other therapies include elevation of the affected part to assist drainage, massage and compression of the areas to move the fluid out of the tissues, and decreased salt intake to decrease sodium and water retention.

مراجعة الفصل

Your body is mostly water. Body fluids are aqueous solutions with differing concentrations of materials, called solutes. An appropriate balance of water and solute concentrations must be maintained to ensure cellular functions. If the cytosol becomes too concentrated due to water loss, cell functions deteriorate. If the cytosol becomes too dilute due to water intake by cells, cell membranes can be damaged, and the cell can burst. Hydrostatic pressure is the force exerted by a fluid against a wall and causes movement of fluid between compartments. Fluid can also move between compartments along an osmotic gradient. Active transport processes require ATP to move some solutes against their concentration gradients between compartments. Passive transport of a molecule or ion depends on its ability to pass easily through the membrane, as well as the existence of a high to low concentration gradient.

أسئلة الارتباط التفاعلي

Watch this video to learn more about body fluids, fluid compartments, and electrolytes. When blood volume decreases due to sweating, from what source is water taken in by the blood?

The interstitial fluid (IF).

Watch this video to see an explanation of the dynamics of fluid in the body’s compartments. What happens in tissues when capillary blood pressure is less than osmotic pressure?


شاهد الفيديو: Die Here Wat Jou Herstel - 07 November 2021 (يوليو 2022).


تعليقات:

  1. Haydn

    قبول المبيعات السيئة.

  2. Augwys

    في رأيي فأنتم مخطئون. دعونا نناقش. اكتب لي في PM ، سنتحدث.

  3. Bazar

    في ذلك شيء ما. أشكر المساعدة في هذا السؤال ، والآن لن ارتكب مثل هذا الخطأ.

  4. Charleton

    برأيي أنك أخطأت. دعونا نناقش. اكتب لي في PM ، سنتواصل.

  5. Fesho

    عبارة رائعة وفي الوقت المناسب

  6. Lalla

    إنه لعار!



اكتب رسالة