معلومة

اختيار الغذاء - علم الأحياء


اختيار الطعام

اختيار النظام الغذائي: نظام قبول المضيف ثنائي العامل ليرقات دودة القز

الانتماءات كلية الدراسات العليا للتطبيقات الحيوية وهندسة النظم ، جامعة طوكيو للزراعة والتكنولوجيا ، كوجاني ، طوكيو ، اليابان ، قسم العلوم البيولوجية المتكاملة ، كلية الدراسات العليا لعلوم الحدود ، جامعة طوكيو ، كاشيوا ، اليابان

استقصاء الأدوار ، التصور

كلية الدراسات العليا للتطبيقات الحيوية وهندسة النظم ، جامعة طوكيو للزراعة والتكنولوجيا ، كوجاني ، طوكيو ، اليابان

منهجية الأدوار ، الموارد ، الإشراف ، الكتابة - المراجعة والتحرير

كلية الدراسات العليا في الزراعة ، جامعة تاماغاوا ، ماتشيدا ، طوكيو ، اليابان

منهجية الأدوار ، الموارد ، الإشراف ، الكتابة - المراجعة والتحرير

قسم الانتساب للعلوم البيولوجية المتكاملة ، كلية الدراسات العليا لعلوم الحدود ، جامعة طوكيو ، كاشيوا ، اليابان

تصور الأدوار ، اكتساب التمويل ، إدارة المشروع ، الموارد ، الإشراف ، الكتابة - المراجعة والتحرير

كلية الدراسات العليا للتطبيقات الحيوية وهندسة النظم ، جامعة طوكيو للزراعة والتكنولوجيا ، كوجاني ، طوكيو ، اليابان


منطقة الدماغ التي تتبع تفضيلات الطعام يمكن أن توجه اختياراتنا الغذائية

اكتشف الباحثون أن منطقة معينة في الدماغ تراقب تفضيلات الطعام أثناء تغيرها عبر حالات العطش والمروى. من خلال استهداف الخلايا العصبية في هذا الجزء من الدماغ ، تمكنوا من تحويل تفضيلات اختيار الطعام من مكافأة مرغوبة أكثر (فكر: كعكة الشوكولاتة) إلى مكافأة أقل طعمًا (فكر: خبز قديم).

النتائج التي توصلوا إليها ، نشرت في المجلة تقدم العلم، بناءً على اكتشاف الفريق نفسه قبل عامين أن النشاط العصبي في منطقة الدماغ هذه التي تسمى الشاحبة البطنية مرتبط بتفضيل خيارات الطعام المختلفة.

من خلال العمل مع الفئران ، تمكن الباحثون من إثبات أن هذه المنطقة نفسها من الدماغ تتعقب وتحدّث تفضيلات الطعام بطرق تحولت مع تقدم الحالات الفسيولوجية من عطش شديد إلى إرواء سعيد.

قالت باتريشيا جاناك ، كبيرة المؤلفين وأستاذة بلومبرج المتميزة في العلوم النفسية والدماغية وعلم الأعصاب بجامعة جونز هوبكنز: "يجب على عقلك أن يوازن بين النتائج أو الخيارات المحتملة المختلفة من أجل اتخاذ قرارات جيدة ضرورية للبقاء على قيد الحياة". "كنا نعلم أن الشحوب البطني متورط في هذه العملية. بالضبط كيف تفعل الخلايا العصبية هناك هذا لا يزال غامضًا بعض الشيء ، خاصة في الوقت الفعلي عندما يتغير القرار الأفضل بالنسبة لك الآن بناءً على حالتك."

قال ديفيد أوتينهايمر ، المؤلف الرئيسي وطالب الدكتوراه السابق في جامعة جونز هوبكنز والذي يعمل حاليًا في جامعة واشنطن ، إنه ابتكر البحث لتحديد كيفية ارتباط الخلايا العصبية في الشاحبة البطنية بموضوعات قرارات الطعام التي تم اتخاذها مع تغير تفضيلاتهم بسبب التغييرات في الحالة الفسيولوجية.

لدراسة السؤال ، أعطى الباحثون الفئران المتعطشة خيارين للاختيار من بينها عن طريق اختيار أحد الرافعتين. توفر رافعة واحدة الماء العادي ، والآخر ماء سكر محبوب.

قال أوتينهايمر: "في البداية كانوا يقطفون الماء عندما كانوا عطشانين". "في نهاية الاختبار عندما لم يعودوا يشعرون بالعطش ، قاموا بقطف ماء السكر ، الذي طعمه أحلى."

في الوقت نفسه ، كان الفريق يراقب نشاط الدماغ ووجد أن الخلايا العصبية تعكس اختيارات الفئران لكل مكافأة.

"لقد رأينا أن النشاط العصبي عند تذوق السكروز زاد تدريجيًا بمرور الوقت بينما انخفض النشاط العصبي عند تذوق الماء ، مما أعطانا دليلًا على أن إشارة الدماغ مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بالتغيير في التفضيل حيث أصبح الأشخاص أقل عطشًا وأقل مهتم بالمياه ".

بشكل ملحوظ ، في اختبار منفصل ، كان الباحثون قادرين على التلاعب بشكل مصطنع بالخلايا العصبية الشاحبة البطنية لفرض تحول في التفضيل من ماء السكر المرغوب فيه إلى نكهة أقل استحسانًا.

قال أوتينهايمر: "نحن نفترض أن الخلايا العصبية الشاحبة البطنية التي تتبع تفضيلاتنا قد تشارك بالفعل في تشكيل الخيارات التي نتخذها عندما نواجه قرارات تتعلق بالطعام". "في المستقبل ، قد يكون الشحوب البطني هدفًا علاجيًا جيدًا لتغيير عمليات صنع القرار لدينا."

قال جاناك: "هذه الدوائر نفسها مسؤولة عن الاختيارات التي يتم اتخاذها في حالة الإدمان". "لذا فإن المعرفة التي نكتسبها هنا يمكن أن تساعد في فهم كيفية إعطاء الأولوية للأدوية على المكافآت الأخرى"


نتائج

الحذف الانتقائي لدائرة GG

يجب تقييم الرسائل الشمية البيئية المتضاربة التي تحملها الروائح المنبعثة من الأطعمة المألوفة وإشارات الخطر الشمي بشكل مستمر من أجل اتخاذ المخاطر واتخاذ القرارات الغذائية النهائية. لمعالجة الأهمية الوظيفية لـ GG في هذه العملية الأخيرة في الفئران ، قمنا أولاً بفصلها جراحيًا عن طريق بضع محور العصب 9 (الشكل المحوري 1 أ). بفضل التعبير عن بروتين العلامة الشمية (OMP الشكل 1 ب ، ج) ، علامة عصبية لكل من GG و MOE ، قمنا بعد ذلك بالتحقق من أن قطع المحور تسبب في فقد معين لـ GG في المحور المحوري (Axo) ولكن ليس تحت السيطرة الفئران التي تعمل بطريقة الشام (Ctrl) (الشكل 1 ب) دون التأثير على وزارة التربية (الشكل 1 ج). لقد أوضحنا بعد ذلك أن الخلايا العصبية GC-D كانت لا تزال موجودة في MOE ​​بعد بضع المحور GG (الشكل 1 ج) بفضل التعبير عن إنزيم فوسفوديستراز 2 A (PDE2A الشكل 1 ب و ج) الذي يتقاسمه GG و GC-D الدوائر 19. استخدمنا بعد ذلك غوانيليل cyclase-G المعدلة وراثيًا (GCG ، علامة لدائرة GG) - فئران بروتين فلوري أخضر (GFP) 19 لتتبع انتقائيًا لتوصيلات GG في هدف البصيلة الشمية (OB الشكل 1 أ) ، المركب الكبيبي القلادة (NG الشكل 1 أ). ومن ثم ، ميزنا بوضوح ، في NG ، الاتصالات المتوازية بين دوائر GG و GC-D ووجدنا أن دارة GC-D ، ولا سيما الكبيبات المرتبطة بها (NG) ، كانت لا تزال سليمة في GCG – Cre – GFP الفئران Axo (الشكل 1 د والشكل التكميلي 1 Ctrl ، نالفأر = 3 أكسو ، نالفأر = 5). علاوة على ذلك ، كانت دائرة GC-D هذه لا تزال نشطة في وجود CS2، بشكل مستقل عن إجراء استئصال المحور GG ، كما تم التحقق منه من خلال التعبير الفوري المبكر للجين c-Fos 15 (الشكل 1e ، f Ctrl ، نالكبيبات = 6 أكسو ، نالكبيبات = 7 ذيلان ر-الاختبار: p = 0.544 ، ns). ثم استخدمنا بشكل منهجي الحذف الانتقائي لهذا النظام الفرعي الشمي للتشريح الوظيفي لأهمية دوائر GG في اختيار الطعام الذي يحركه الرائحة عندما تعرضت الفئران لإشارات الخطر الكيميائي.

أ تمثيل تخطيطي لرأس الفأر وأنظمته الفرعية الشمية. GG: Grueneberg ganglion (أحمر) GC-D: نوع ganylyl cyclase D (أزرق) MOE: ظهارة شمية رئيسية SO septal organ VNO: vomeronasal organ NG: عقد الكبيبات (الأحمر والأزرق) OB: بصيلة الشم. يتم تمثيل توطين إجراء استئصال المحور GG بخط متقطع أسود (axo). ب, ج أقصى شدة لإسقاط مناعي مزدوج (مضاد لـ OMP ، OMP ، في مضاد أخضر PDE2A ، PDE2A ، باللون الأحمر ، باللون الأصفر) لـ GG (ب) و MOE / GC-D (ج) في Ctrl و Axo الفئران. تسلط عروض الشرائح للمناطق التفصيلية للمستطيلات البيضاء المتقطعة الضوء على وجود MOE (OMP + | PDE2A-) و GC-D (OMP- | PDE2A +) ولكن غياب الخلايا العصبية GG (OMP + | PDE2A +) في الفئران Axo. NC: تجويف الأنف BV: وعاء دموي. د يؤدي استئصال محور GG إلى حذف الكبيبات gg دون التأثير على الكبيبات gg. ه ممثل c-Fos (anti-c-Fos ، c-Fos ، باللون الأبيض) نشاط الكبيبات GC-D لوحظ في الفئران Ctrl و Axo بعد التكييف إما بالماء (NG + Water ، النشاط الأساسي) أو مع 10 جزء في المليون من CS2 (NG + CS2، نشاط محفز). F القياس الكمي لنشاط c-Fos الذي لوحظ في الكبيبات GC-D لفئران Ctrl (أسود) و Axo (رمادي). يتم تمثيل البيانات على أنها متوسط ​​± SEM مع مؤامرات نقطية متوافقة لقيم الفئران الفردية. للمقارنات بين الشروط وبين Ctrl ضد. الفئران Axo ، للطالب ثنائي الذيل ر-اختبارات أم ويلكوكسون ث- الاختبارات المستخدمة **ص & لتر 0.01. تم استخدام ما لا يقل عن 5 الكبيبات لكل حالة. حجم أشرطة هي 25 ميكرومتر (ب, ج) ، 20 ميكرومتر (د) و 10 ميكرومتر (ه). تظهر بقع DAPI باللون الأزرق. يتم تحديد الكبيبات بخطوط بيضاء متقطعة.

يشفر GG الروائح المهددة ويسيطر على إشارات الروائح المرسلة من وزارة التربية

تتجاهل الفئران بشكل طبيعي الطعام غير المألوف بناءً على الروائح غير المعروفة التي تطلقها ، علاوة على ذلك ، يتم أيضًا تجنب الأطعمة المألوفة الملوثة بإشارات الخطر 2. كأول اختبار فسيولوجي ، قمنا باختبار الروائح التي يشيع استخدامها لتعطير الأطعمة مثل التوابل غير الاصطناعية 13 ووجدنا أن هذه الروائح لم تكتشفها الخلايا العصبية GG بشكل مباشر. في الواقع ، كشفنا من خلال تجارب تصوير الكالسيوم التي أجريت على Fura-2 acetoxymethyl ester (Fura Fig. 2a) تحميل تحضيرات شريحة GG من الفئران المعدلة وراثيًا OMP-GFP 9 والتي ، في إجمالي 54 GFP الحية الموسومة GG الخلايا العصبية (نالفأر = 4 نشريحة = 6) ، قرفة ، كاكاو ، يانسون ، زعتر ، زعتر ، ريحان ، جوزة الطيب ، زنجبيل بالإضافة إلى طعام الفئران القياسي و CS2 لم تولد أي نشاط عصبي GG (الشكل 2 ب). من ناحية أخرى ، فإن الإشارات المشتقة من المفترس 2-propylthietane (2PT) من الغدد الشرجية القاقم ، فرمون إنذار الماوس 2-ثانيةبدأ -butyl-4،5-dihydrothiazole (SBT) وكذلك بول أسد الجبل (Mt.Lion) 15،20 استجابات عكوسة للكالسيوم في 83 و 57 و 100٪ على التوالي من الخلايا العصبية GG. وبالتالي ، فإن هذا النهج الأول لا يشير فقط إلى أن عدم الإلمام بالطعام المشفر بواسطة الروائح المنبعثة لا يمكن فك شفرته بشكل مباشر بواسطة GG ولكنه أكد أيضًا قدرة GG على تحديد إشارات الخطر التي يحتمل أن تنبعث من الطعام الملوث.

أ تصوير تمثيلي للكالسيوم GG من فأرة OMP-GFP محملة بـ Fura-2AM (Fura) ، لوحظ هنا عند 380 نانومتر في خريطة مشفرة بالألوان لـ Fura غير المنضمة. NC: تجويف الأنف BV: وعاء دموي. شريط مقياس ، 20 ميكرومتر. ب التسجيل التمثيلي المستمر لخلايا عصبية GFP + GG استجابة (مستطيل أبيض متقطع في (أ)) تم إجراؤه باستخدام نسبة Fura-2 (340 نانومتر / 380 نانومتر ، في وحدات عشوائية au). يحدد نبض التحكم في KCl (25 ملي مولار) الصلاحية الخلوية. الحلول المختبرة مدرجة في التوابل والأغذية (1: 100) ، CS2 (10 جزء في المليون) ، 2PT و SBT (1: 5000) ، جبل الأسد (1: 500). ج مقايسة خيارين ، موضَّحين هنا بلقطة الأشعة تحت الحمراء والجدول الزمني للإجراء. تم وضع الروائح حول الموارد الغذائية (الرائحة رقم 1 ، والرائحة الصفراء رقم 2 ، والأحمر). د, ه القياس الكمي لنسبة تفضيل الطعام للفئران Ctrl (السوداء) و Axo (الرمادية) ، محسوبة كنسبة استهلاك الغذاء [(الرائحة # 1) / (الرائحة # 1 + الرائحة # 2)] - 0.5. تُظهر الدرجات الإيجابية تفضيلًا لرائحة الطعام # 1 الدرجات السلبية لرائحة الطعام # 2. تمت الإشارة إلى الرائحة المختبرة رقم 1 (10٪ ، أو نقية لجبل الأسد) وهي تعارض الرائحة رقم 2 (الماء ، في (د) وبكالوريوس (10٪) في (ه)). يتم تمثيل البيانات على أنها متوسط ​​± SEM مع مؤامرات نقطية متوافقة لقيم الفئران الفردية. يتم حساب الدلالات الإحصائية لنسبة التفضيل باستخدام ض الاختبارات ، #ص & lt 0.05 (أصفر أو أحمر # لتفضيل على التوالي للرائحة # 1 أو الرائحة # 2) غير مهم إذا لم يذكر. للمقارنات بين Ctrl ضد. الفئران Axo ، للطالب ثنائي الذيل ر-اختبارات أم ويلكوكسون ث- الاختبارات المستخدمة *ص & lt 0.05 **ص & لتر 0.01. يتم استخدام 6 إلى 16 حيوانًا لكل حالة.

تحققنا بعد ذلك ، في سياق تكاملي لاختيار الطعام ، من الآثار المترتبة على GG في فك شفرة عدم الإلمام بالطعام بناءً على الروائح المنبعثة. تم تحدي الفئران Ctrl و Axo للاختيار ، بين الطعام المألوف وغير المألوف في اختبار خيارين (الشكل 2 ج والشكل التكميلي 2 أ). لهذا الغرض ، تم اقتراح نوعين من الأطعمة البودرة المألوفة على الفئران ، وتم تعطيرها إما بسلسلة من الروائح لم يتم مواجهتها من قبل (الرائحة رقم 1 كطعام غير مألوف) أو مع الماء عديم الرائحة (الرائحة رقم 2 كطعام مألوف). وضعنا جميع الروائح المختبرة حول الأطعمة المجففة لاستبعاد أي سمية يُحتمل أن تظهر بواسطة الإشارات الاصطناعية. بعد ذلك ، تم حساب التفضيل للطعام المعطر حيث كانت النسبة بين استهلاك رائحة الطعام رقم 1 مقابل إجمالي الطعام المستهلك (رائحة الطعام # 1 + الرائحة رقم 2) حيث كانت القيمة 0.5 ، المقابلة لعتبة عدم التفضيل مطروح. وبالتالي تم التعبير عن القيم بين 0.5 و 0.5 حيث تتوافق الدرجات الإيجابية مع تفضيل الرائحة الغذائية # 1 الدرجات السلبية لرائحة الطعام # 2 والصفر يتوافق مع عدم عرض أي تفضيل. ومن ثم أوضحنا أن القوارض تفضل بالفعل الطعام المألوف 2 مثل التوابل غير الاصطناعية مثل القرفة غير المألوفة أو الكاكاو 13 لأن الرائحة رقم 1 لم تكن تفضلها الفئران. علاوة على ذلك ، لاحظنا أن هذا الاختيار الفطري تم إجراؤه أيضًا بواسطة فئران Axo (الشكل 2 د) ، مما يؤكد أن سلوك التجنب هذا لم يكن في الواقع معتمدًا بشكل مباشر على اكتشاف GG (الشكل 2 أ ، ب) ولكنه أشار أيضًا إلى وظيفة MOE المحفوظة في نموذج الماوس GG Axo. ثم وجدنا أن يجند CS المرتبط بـ GC-D2، بدون أي سياق اجتماعي 10 ، لم يؤثر على اختيار النظام الغذائي في كل من الفئران Ctrl و Axo (الشكل 2 د). اختبرنا بعد ذلك حمض الزبد (BA) وهو رائحة كريهة معروفة تنبعث منها رائحة كريهة وليس لها أي أهمية في التنبيه 15 ووجدنا أنها تسببت بالفعل في تجنب الطعام في كل من الفئران Ctrl و Axo مما يؤكد اكتشافها المستقل عن GG 15 (الشكل 2 د). كان الطعام المعطر برائحة الحيوانات المفترسة مكرهًا أيضًا (الشكل 2 د) كما لوحظ مع نظائر البيرازين (Pyrazines) ، الموجودة على سبيل المثال في Mt.Lion urine 20 ، 2-PT ، 2،4،5-ثلاثي ميثيل ثيازولين (TMT) من اللون الأحمر فضلات الثعلب وكذلك الفأر فرمون إنذار SBT. ومع ذلك ، في الفئران Axo ، تم تقليل هذا الكراهية مشيرًا وتأكيدًا (الشكل 2 ب) أن GG متورط بالفعل في إدراك إشارات الخطر الكيميائي 15. أخيرًا ، استخدمنا بول الأسد كمصدر طبيعي للروائح المفترسة 20 ووجدنا أن تأثيره المكروه على اختيار الطعام كان يعتمد بشكل حصري على GG الوظيفي (الشكل 2 د). وبالتالي ، تأكيد تحقيقاتنا في تصوير الكالسيوم GG (الشكل 2 أ ، ب) التي توضح أن الفئران لا تتعرف على إشارات الرائحة المنبعثة من طعام غير مألوف عبر اكتشاف GG كما يتضح من تعريضها لأطعمة مألوفة مقابل أطعمة غير مألوفة (الشكل 2 د).

سلطنا بعد ذلك الضوء على أن هذا النظام الفرعي الشمي كان أساسيًا بالنسبة للفئران لفك تشفير الجودة المهددة لطعام غير مألوف (الشكل 2 هـ). في الواقع ، في مجموعات من الفئران الساذجة ، عندما استخدمنا BA اللاذعة وغير المألوفة كرائحة # 2 (الشكل 2 هـ) في الاختبارين السابقين (الشكل 2 ج) ، فضلت الفئران Ctrl و Axo الآن القرفة والكاكاو و CS2 كمصادر للأطعمة ذات الرائحة غير المألوفة (الشكل 2 هـ) تؤكد النفور الملحوظ سابقًا لـ BA (الشكل 2 ج). ومن المثير للاهتمام أنه في ظل وجود إشارات الخطر مثل Pyrazines و 2PT و TMT و SBT و Mt.Lion بول ، فضلت الفئران Ctrl الآن بشكل منهجي درجة البكالوريوس المكروهة وغير المألوفة (الشكل 2 هـ). كان TMT و SBT فعالين بشكل خاص حيث كانا لا يزالان قادرين على توليد هذا التفاعل الفطري في التخفيفات التسلسلية (الشكل التكميلي 2 ب ، ج). بشكل ملحوظ ، اختفى هذا التفضيل الملحوظ لـ BA في غياب GG وظيفي ، دون التأثير على إجمالي استهلاك الغذاء (الشكل التكميلي 2 د ، هـ). وبالتالي ، تقوم الفئران بفك تشفير الجودة المهددة للأغذية غير المألوفة من خلال اكتشاف GG.

مجتمعة ، تظهر نتائجنا أن GG يعمل كمستشعر فوري ، والذي يزيل شيفرة الجودة المهددة للروائح المنبعثة من الطعام. ستتخذ الفئران قرار الاستهلاك النهائي بشأن سلامة المورد بفضل رائحته وإدراكه للـ GG.

تنشط الروائح المهددة استجابات الكورتيكوستيرون المعتمدة على GG

في البرية ، غالبًا ما تكون الموارد الغذائية محدودة ويمكن أن توجد في بيئة خطرة مثل الافتراس الوشيك. ومع ذلك ، يتم تعديل الحالة التحفيزية في سياق الجوع 3. لتقييم المقايضات التي أظهرتها الفئران الصائمة عند مواجهتها للبحث النشط عن مورد غذائي في سياق خطر ، قمنا بعد ذلك بتحدي الفئران Ctrl و Axo بموارد غذائية لا يمكن الوصول إليها مبللة بـ SBT وببول الأسد ، كمصادر داخلية وداخلية على التوالي محفزات التكييف بين الأنواع (+ CS) تحاكي الأدلة البيئية للتهديدات الشمية (الشكل 3 أ). بشكل ملحوظ ، لاحظنا عدم وجود استجابة تشبه الخوف مثل التجميد (الشكل 3 ب) وعرض سلوك تقييم المخاطر (الشكل 3 ج) في كل من الفئران Ctrl و Axo 15 ، مما يشير إلى ذلك ، في سياق ندرة الغذاء ، فإن فرصة تناول الطعام تقضي بالفعل على الخوف (الشكل 3 أ-ج). تسلط هذه التكيفات السلوكية الملحوظة الضوء أيضًا على أن الروائح المنبعثة من الطعام كانت كافية لبدء هذه العملية السلوكية المرتبطة بالتحفيز بشكل مستقل عن اكتشاف GG (الشكل 3 ج). ثم تابعنا التكامل المنهجي لهذه المواقف العصيبة مع التعبير عن الجين المبكر الفوري c-Fos 21. ركزنا على منطقة انتقال اللوزة الدماغية (APir Fig. 3d) وهي منطقة الدماغ المتورطة في زيادة مستوى الهرمون المرتبط بالتوتر في الدم عندما تشم الفئران رائحة مفترسة متقلبة 15،22. وجدنا أن هذه المنطقة من الدماغ قد تم تنشيطها بشكل كبير بواسطة كل من SBT والبول المفترس (الشكل 3 هـ ، و). أكدنا بعد ذلك هذه النتيجة عن طريق قياس زيادة مستوى الكورتيكوستيرون النظامي (الشكل 3g) ، مما يعني ضمناً أن إشارات الخطر داخل الأنواع وفيما بينها تمت معالجتها في نواة APir المحددة. في سلسلة التخفيف من حقن الكورتيكوستيرون داخل الصفاق (Cort. i.p. الشكل 3 ح) ، تمكنا بشكل أكبر من محاكاة الارتفاع الهرموني المرتبط بالإجهاد المرصود بكمية Cort. i.p. من 5.0 مجم كجم -1 ، وبالتالي تجاوز تنشيط APir في غياب محفزات التكييف (−CS الشكل 3 ح والشكل التكميلي 3). علاوة على ذلك ، وجدنا أنه ، في الفئران Axo ، تم تعطيل تنشيط منطقة APir ، وكذلك ارتفاع الكورتيكوستيرون النظامي ، بشكل كبير في هذا السياق المهدد (الشكل 3 هـ - ز) ، مما يدل على ذلك ، على الرغم من أن GG لم يكن كذلك. المشاركة في البحث عن الطعام بسبب الرائحة ، كان ضروريًا للتكيف الهرموني والفسيولوجي مع استشعار الخطر.

أ لقطة الأشعة تحت الحمراء والجدول الزمني للإجراء الذي يوضح الفئران الملامسة لمورد غذائي لا يمكن الوصول إليه (طعام ، رمادي) ، مبلل بمحفزات تكييف (+ CS ، أرجواني). هنا ، أظهرت الفئران Ctrl سلوكًا نموذجيًا لتقييم المخاطر في وجود + جبل الأسد. بج التحديد الكمي لغياب استجابة التجميد معبراً عنه كنسبة مئوية من الوقت (ب) وتقدير المخاطر يعني الحدوث في الدقيقة (ج) تم عرضها بواسطة الفئران أثناء الفحص السلوكي (أ). د أقسام الدماغ الإكليلية المتسلسلة المقابلة لـ Bregma (3.28 إلى −3.80) المستخدمة لفحص c-Fos من اللوزة الدماغية (APir ، الأحمر) والمناطق الفرعية البطنية (VS ، الأزرق). ه صبغات c-Fos التمثيلية (البقع الداكنة) في الفئران Ctrl و Axo في APir (خطوط حمراء متقطعة) تم الحصول عليها بعد تكييف + ماء ، + SBT (1: 500) أو + Mt.Lion (بول نقي). أشرطة مقياس ، 50 ميكرومتر. F القياس الكمي لكثافة خلايا c-Fos + لوحظ في APir. ز تحليل كورتيكوستيرون البلازما بعد + تحفيز CS. ح الجدول الزمني للإجراء الذي يوضح تحليل البلازما كورتيكوستيرون في غياب محفز التكييف (- CS) وبعد الحقن داخل الصفاق من الكورتيكوستيرون (Cort. i.p.، 10.0، 5.0، 2.5، 0.5، 0.0 mg kg −1). (ب, ج و Fح) يتم تمثيل القيم التي تم الحصول عليها من الفئران Ctrl (الأسود) و Axo (الرمادي) على أنها متوسط ​​± SEM مع قطع النقاط المحاذاة. للمقارنات بين الشروط وبين Ctrl ضد. الفئران Axo ، للطالب ثنائي الذيل ر-اختبارات أم ويلكوكسون ث- الاختبارات المستخدمة *ص & lt 0.05 **ص & lt 0.01 ***ص & lt 0.001. تم استخدام ما لا يقل عن أربعة حيوانات لكل حالة.

يؤدي رفع مستوى الكورتيكوستيرون إلى تحسين اختيار الطعام الذي تم تعلمه

في البحث عن الموارد الغذائية ، تدعم المعرفة بالطعام المألوف التي حصلت عليها STFP عملية اتخاذ القرار الغذائي من خلال عملية ذاكرة الاسترجاع التي تتطلب تنشيط جزء معين من الحُصين ، وهو الجزء الفرعي البطني 13،23 (VS الشكل ثلاثي الأبعاد). في هذه الدراسة ، وجدنا أن وجود إشارات الخطر عزز هذا التفضيل المكتسب لرائحة الطعام عندما أجرينا اختبارًا من خيارين في ظل ظروف مهددة. لذلك ، قمنا أولاً بتدريب الفئران على تطوير تفضيل الرائحة الغذائية. باختصار ، أكل فأر توضيحي طعامًا معطرًا يدل على رائحة (مسحوق الطعام القياسي المعطر برائحة القرفة على سبيل المثال كتوابل # 1 ، المرحلة 1 ، الشكل 4 أ). ثم عادت مع زملائها المراقبين للسماح بحدوث عملية تعلم STFP (المرحلة 2 الشكل 4 أ). أخيرًا ، بعد 24 ساعة من الصيام ، واجهت الفئران المراقبة بشكل فردي اختبارًا من خيارين بين طعامين معطرين ، والغذاء التوضيحي والطعام الجديد (مسحوق طعام قياسي جديد معطر على سبيل المثال مع الكاكاو كتوابل # 2 المرحلة 3 الشكل 3 . 4 ب) ، كلاهما محاط بنفس منبه التكييف (+ CS الشكل 4 ب). لتجنب أي تفضيل فطري فردي ، تم استخدام التوابل في وضع متوازن 13 (الشكل التكميلي 4 أ إلى ج). لاحظنا في كل من الفئران Ctrl و Axo أن STFP كان مطلوبًا بالفعل لتطوير تفضيل غذائي (STFP + | + Water الشكل 4 ج) الذي لم يتأثر ، بشكل ملحوظ ، بالارتباك الكيميائي الناتج عن BA اللاذعة (STFP + | + BA الشكل 4 ج). لم تؤكد هذه التأثيرات الأولى الوظيفة المحفوظة لدائرة GC-D في فئران Axo (الشكل 1 ج ، هـ ، و) فحسب ، بل أشارت أيضًا إلى أنه في ظل التشتت المكروه ، لا تزال الفئران تفك رموز تفضيلات الطعام. والمثير للدهشة أننا حصلنا باستخدام إشارة الخطر SBT (STFP + | + SBT) وبول جبل الأسد (STFP + | + Mt.Lion) على تعزيز تفضيل الرائحة الغذائية (الشكل 4 ج). في الواقع ، تم تضخيم تفضيلات الطعام المتوسطة المرصودة بحوالي 60 ٪ مقارنة بـ STFP في ظل البيئة القياسية (STFP + | + ماء) أو في ظل ظروف لاذعة (STFP + | + BA). لوحظ هذا التحسين في Ctrl ولكن ليس في الفئران Axo. وجد أنه مستقل عن استهلاك الطعام (الشكل التكميلي 5 أ) وعن تحسن في عملية ذاكرة الاسترجاع حيث لم يلاحظ أي زيادة كبيرة في نشاط c-Fos في منطقة الدماغ VS في ظل هذه الظروف (الشكل 4 د ، هـ) ). ومن المثير للاهتمام أننا وجدنا أن حقنة كورت. i.p. كان 5.0 مجم كجم -1 تحت سياق محايد (STFP + | Cort. ip) كافياً لتقليد هذا التحسن السلوكي في كل من الفئران Ctrl و Axo (الشكل 4 ج) دون التأثير على نشاط استرجاع الذاكرة لـ VS (الشكل التكميلي 5 ب ، ج) ). وهكذا أوضحنا هنا أنه عندما يتم استشعار إشارات الخطر بواسطة GG ، تؤدي الزيادة في مستوى الكورتيكوستيرون النظامي الذي يحدث (الشكل 3 هـ) إلى تحسين تفضيل الطعام الذي تم الحصول عليه مسبقًا بواسطة STFP.

أ يتم توضيح الحصول على تفضيل الطعام الذي يتم إجراؤه بواسطة اختبار STFP من خلال لقطات الأشعة تحت الحمراء والجدول الزمني للإجراء. في المرحلة الأولى ، يتم تقديم طعام توضيحي (de.food ، أصفر) إلى فأر متظاهر (دي). في المرحلة 2 ، الفئران المراقبة (أوب) على اتصال بـ دي للتفاعلات الاجتماعية واكتساب الأفضلية للطعام. ب في المرحلة 3 ، كل أوب يتم اختبار الفأر بشكل فردي في اختبار من خيارين مع مصدرين للطعام (de.food ، أصفر جديد ، طعام ، أحمر) محاطين بمحفز التكييف نفسه (+ CS ، أرجواني). ج القياس الكمي لنسبة تفضيل الطعام في الفئران Ctrl و Axo بدون إجراء STFP أو باستخدامه وتحت التكييف البيئي المشار إليه (STFP− أو + | + CS) أو بعد الحقن داخل الصفاق بمقدار 5.0 مجم كجم من الكورتيكوستيرون (Cort. i.p.). يتم تنفيذ الدلالات الإحصائية لنسبة التفضيل ض الاختبارات ، #ص & lt 0.05 (أصفر ، لتفضيل de.food) غير مهم إذا لم يتم ذكره. تم استخدام 12 إلى 36 حيوانًا لكل حالة. تم استخدام أزواج البهارات التالية: القرفة 1٪ ضد. كاكاو 2٪ يانسون 1٪ ضد. الزعتر 2.4٪ الزعتر 2٪ ضد. الريحان 1.4٪. د تمثيلي c-Fos تلطيخ (بقع داكنة) في Ctrl و Axo الفئران تحت التكييف المشار إليه في VS (الخط الأزرق المتقطع). أشرطة مقياس ، 50 ميكرومتر. تم استخدام زوج البهارات التالي: جوزة الطيب 1٪ ضد. الزنجبيل 1٪. ه التحديد الكمي لكثافة خلايا c-Fos + في VS من (د). تم استخدام ما لا يقل عن 4 حيوانات لكل حالة. ج, ه يتم تمثيل القيم التي تم الحصول عليها من الفئران Ctrl (الأسود) و Axo (الرمادي) على أنها تعني ± SEM مع قطع النقاط المحاذاة. للمقارنات بين الشروط وبين Ctrl ضد. الفئران Axo ، للطالب ثنائي الذيل ر-اختبارات أم ويلكوكسون ث- الاختبارات المستخدمة *ص & lt 0.05 ***ص & lt 0.001.

يؤدي تنشيط دوائر GG بشكل انتقائي إلى مسح ذاكرة الطعام الآمنة

التفاعلات المحددة مفيدة للفئران للتعرف على الطعام. وجدنا هنا أن الفئران يمكن أن تستفيد أيضًا من المعلومات الكيميائية المهددة الموجودة في بيئتها لإعادة ضبط هذه المعرفة برائحة الطعام المكتسبة سابقًا عند ارتباطها بسياق الخطر. لقد اختبرنا بالفعل تأثير التهديدات الشمية على الحصول على تفضيل جديد لرائحة الطعام حيث قمنا بتحدي الفئران بعد ساعة واحدة من إجراء STFP (المرحلة 1 الشكل 5 أ) مع عرض بديل يحتوي على الطعام الذي لا يمكن الوصول إليه والمرطب بتكييف مرتبط التحفيز (المرحلة 2 + CS الشكل 5 أ) ، وهو إجراء يسمح بفحص الغذاء (الشكل 3 أ-ج). بعد 24 ساعة من الصيام ، تم اختبار الفئران المراقبة في مقايسة اختيارية (المرحلة 3 الشكل 5 ب). بشكل غير متوقع ، وجدنا أنه بالاقتران مع إشارات الخطر SBT (STFP + / + SBT) أو مع بول الأسد (STFP + / + Mt.Lion) ، لم تعرض الفئران Ctrl تفضيلات رائحة الطعام بينما كانت لا تزال تُلاحظ في الفئران Axo (الشكل 5 ج). كعنصر تحكم ، تحققنا من أن الروابط المرتبطة بـ GG والمرتبطة مباشرة بالغذاء التوضيحي لا يمكن أن تعمل كمحفزات تكييف تعزز تفضيل الطعام أو تجنبه (الشكل التكميلي 6 أ-ج) ، مما يؤكد ملاحظاتنا السابقة بأن تجنب تناول طعام معطر غير مألوف هو مشفر بالفطرة (الشكل 2 د). إلى جانب ذلك ، لاحظنا أيضًا أن فقدان الذاكرة الظاهر والانتقائي كان مستقلاً عن استهلاك الطعام (الشكل التكميلي 7 أ) أو ارتفاع الكورتيكوستيرون. في الواقع ، حقنت الفئران بـ Cort. i.p. 5.0 مجم كجم -1 بدلاً من محفزات التكييف المرتبطة (STFP + / Cort. i.p.) لا تزال تعرض تفضيلًا لرائحة الطعام (الشكل 5 ج). علاوة على ذلك ، لاحظنا إعادة ضبط مذهلة لمنطقة الدماغ VS (صبغات c-Fos الشكل 5 د ، هـ) ، مما يشير إلى وجود خلل في ذاكرة الاسترجاع لتفضيل الطعام أو لتوحيده. بشكل ملحوظ ، نظرًا لأن هذه العملية كانت مستقلة عن مستوى الكورتيكوستيرون النظامي (الشكل التكميلي 7 ب ، ج) ولم يتم ملاحظتها في فئران Axo ، فقد ارتبط هذا التكيف الدماغي ارتباطًا مباشرًا بتنشيط الدوائر العصبية GG نفسها (الشكل 5 د ، هـ) .

أ يتم توضيح الحصول على تفضيل الطعام الذي يتم إجراؤه بواسطة اختبار STFP متبوعًا بحافز تكييف مرتبط (+ C.S ، أرجواني) من خلال لقطات الأشعة تحت الحمراء وجدول زمني للإجراء. في المرحلة الأولى ، اكتساب الأفضلية للطعام. يتم تقديم طعام توضيحي (de.food ، أصفر) إلى الفئران المراقبة (أوب) مع شاشة بديلة ، مبللة بـ CS2ومحاكاة التفاعلات الاجتماعية. في المرحلة الثانية ، يتم تقديم de.food مرة أخرى إلى أوب الفئران ولكنها مرتبطة بـ + CS. ب في المرحلة 3 ، كل أوب يتم اختبار الماوس بشكل فردي في اختبار من خيارين مع مصدرين للطعام (de.food ، أصفر جديد ، طعام ، أحمر). ج القياس الكمي لنسبة تفضيل الطعام في الفئران Ctrl و Axo بدون إجراء STFP أو باستخدامه متبوعًا بالحافز المرتبط المشار إليه (STFP− أو + / + CS) أو بعد الحقن داخل الصفاق بمقدار 5.0 مجم / كجم من الكورتيكوستيرون (Cort. i.p.). يتم تنفيذ الدلالات الإحصائية لنسبة التفضيل ض الاختبارات ، # ص & lt 0.05 (أصفر ، لتفضيل de.food) غير مهم إذا لم يتم ذكره. تم استخدام 10-18 حيوانًا لكل حالة. تم استخدام أزواج البهارات التالية: القرفة 1٪ ضد. كاكاو 2٪ يانسون 1٪ ضد. الزعتر 2.4٪ الزعتر 2٪ ضد. الريحان 1.4٪. د تمثيلي c-Fos تلطيخ (بقع داكنة) في Ctrl و Axo الفئران تحت التكييف المشار إليه في VS (الخط الأزرق المتقطع). أشرطة مقياس ، 50 ميكرومتر. تم استخدام زوج البهارات التالي: جوزة الطيب 1٪ ضد. الزنجبيل 1٪. ه التحديد الكمي لكثافة خلايا c-Fos + في VS من (د). تم استخدام أربعة حيوانات لكل حالة. ج, ه يتم تمثيل القيم التي تم الحصول عليها من الفئران Ctrl (الأسود) و Axo (الرمادي) على أنها تعني ± SEM مع قطع النقاط المحاذاة. للمقارنات بين الشروط وبين Ctrl ضد. الفئران Axo ، للطالب ثنائي الذيل ر-اختبارات أم ويلكوكسون ث- الاختبارات المستخدمة *ص & lt 0.05 **ص & lt 0.01 ***ص & lt 0.001.


لماذا نأكل؟

الجواب على سؤال "لماذا نأكل؟" يبدو واضحًا - للحصول على الطاقة التي نحتاجها لدعم أنشطتنا اليومية ، وفي النهاية ، تعزيز بقائنا. ومع ذلك ، فإن العديد من خياراتنا الغذائية الحديثة تقترح إجابة أخرى - إجابة من شأنها في الواقع أن تهدد صحتنا ورفاهيتنا.

في كثير من الأحيان ، يكون سبب تناولنا طعامًا أقل ارتباطًا بالطعام وأكثر ارتباطًا بالذوق. علاوة على ذلك ، تتأثر اختياراتنا الغذائية اليومية بمجموعة متنوعة من العوامل الأخرى بما في ذلك المواقف الاجتماعية التي نجد أنفسنا فيها ، وميزانياتنا ، وجداول نومنا ، ومستويات التوتر ، بالإضافة إلى مقدار الوقت الذي يتعين علينا إعداده وتناوله.

تظهر مقارنة سريعة بين المشهد الغذائي لأسلافنا والبيئة الحالية تغيرات جذرية على جانبي معادلة توازن الطاقة (الطاقة المستهلكة مقابل الطاقة المستهلكة). في الأوقات الأكثر بدائية ، كان الصيادون والجامعون يتغذون على الغطاء النباتي ويأكلون الحيوانات التي تصطاد. لقد عملوا بجد وبذلوا الطاقة للحصول على الأطعمة التي لم تكن عادة كثيفة السعرات الحرارية. ونتيجة لذلك ، كان إنفاقهم على الطاقة أكثر توازناً مع استهلاكهم للطاقة.

لقد أتاح التقدم في الزراعة وتقنيات الزراعة الحديثة الفرصة لزراعة كميات هائلة من الطعام بجهد أقل بكثير من ذي قبل. على الجانب الآخر من المعادلة ، كان هناك أيضًا تغيير جذري في مصادر طعامنا. اليوم ، العديد من المواد الغذائية عبارة عن تركيبات معالجة للغاية من العديد من المكونات والمواد الكيميائية المستساغة. تقوم صناعة المواد الغذائية بإنشاء وتسويق منتجات الأغذية والمشروبات المصممة لتكون مرغوبة وغير مكلفة. على سبيل المثال ، يتم تحويل الأطعمة مثل الذرة والقمح من شكلها الأصلي ودمجها مع الملح والدهون والسكريات والمكونات الأخرى لإنتاج مواد غذائية ومشروبات منخفضة التكلفة وعالية الطاقة تبطن أرفف متاجر البقالة لدينا.

على الرغم من أن الطعام ضروري للبقاء على قيد الحياة ، إلا أنه لا يتم إنتاج جميع الأطعمة على قدم المساواة. يمكن أن يؤدي تناول أطعمة معينة ، خاصةً بكميات زائدة ، إلى التأثير المعاكس لاستدامة الحياة من خلال الإضرار بصحتنا. إن الإفراط في تناول الطعام والسمنة آخذان في الازدياد في كل من الولايات المتحدة وحول العالم.

على الرغم من التحذيرات من المخاطر الصحية الجسدية المرتبطة بزيادة وزن الجسم ، والعدد الكبير من كتب وبرامج النظام الغذائي المتاحة ، والوصمة المرتبطة بالوزن الزائد ، يجد الكثير من الناس صعوبة في تحقيق وزن صحي والحفاظ عليه. وبالتالي ، من المهم مراعاة العوامل الأخرى التي تؤدي إلى زيادة الوزن أو تخريب جهود إنقاص الوزن. من المستحيل تجنب حقيقة أن الجوانب الممتعة للأطعمة هي محفزات قوية لاختياراتنا.

ترتبط البيولوجيا الأساسية التي يقوم عليها تناول الطعام ارتباطًا وثيقًا بالمتعة. نظرًا لأن الطعام ضروري للبقاء على قيد الحياة ، فإن تناول الطعام ، خاصةً عند الجوع ، يعزز بطبيعته. ومع ذلك ، يمكن أن يعزز تناول الطعام حتى عندما لا يكون مدفوعًا بنقص السعرات الحرارية. هذا هو السبب في أننا نستمر في تناول الطعام بعد نقطة الشبع وتناول الأطعمة اللذيذة للغاية مثل الكعك وألواح الحلوى التي لا تشبع. لسوء الحظ ، فإن ميلنا الطبيعي لاستهلاك هذه الأنواع من الأطعمة يتعارض مع العديد من التأثيرات في بيئتنا الغذائية الحديثة - مثل الراحة والتكلفة والتأثيرات الاجتماعية - لتشجيع الاستهلاك المفرط للأطعمة المستساغة للغاية في نهاية المطاف.

في كتابي الجديد ، الأكل اللذيذ أقوم بدراسة العوامل السلوكية والبيولوجية والاجتماعية المختلفة المرتبطة باستهلاك الطعام المستساغ للغاية في محاولة لتقديم نظرة ثاقبة حول ما يعزز هذا السلوك وإلقاء الضوء على العوامل المختلفة التي قد تكون متورطة في استمرار وباء السمنة الحالي.


تم تصميم برامجنا البحثية لتوسيع فهم الخصائص البيولوجية / الميكروبيولوجية والكيميائية والفيزيائية والحسية والتغذوية والهندسية للأطعمة والمشروبات. Our extension and outreach programs transfer research-based information and technology to consumers, food and beverage companies, and government agencies with the goal of enhancing the availability, quality, and safety of our food supply.

We work together to provide new answers and discover new questions across the food science sectors.

We offer comprehensive undergraduate and graduate programs that prepare students for leadership positions in the food industry, academia and government.

Our research programs are designed to expand understanding of the biological/microbiological, chemical, physical, sensory, nutritional and engineering properties of foods and beverages.

Our extension and outreach programs transfer research-based information and technology to consumers, food and beverage companies and government agencies with the goal of enhancing the availability, quality and safety of our food supply.


6. Changing food behaviour: successful interventions

Dietary change is not easy because it requires alterations in habits that have been built up over a life-time. Various settings such as schools, workplaces, supermarkets, primary care and community based studies have been used in order to identify what works for particular groups of people. Although results from such trials are difficult to extrapolate to other settings or the general public, such targeted interventions have been reasonably successful, illustrating that different approaches are required for different groups of people or different aspects of the diet.

Interventions in supermarket settings are popular given this is where the majority of the people buy most of their food. Screening, shop tours and point-of-purchase interventions are ways in which information can be provided. Such interventions are successful at raising awareness and nutrition knowledge but their effectiveness of any real and long-term behaviour change is unclear at present.

Schools are another obvious intervention setting because they can reach the students, their parents and the school staff. Fruit and vegetable intake in children has been increased through the use of tuck shops, multimedia and the internet and when children get involved in growing, preparing and cooking the food they eat 1,6,35 . Moreover, covert changes to dishes to lower fat, sodium and energy content improved the nutritional profile of school dinners without losing student participation in the school lunch programme 44 .

Workplace interventions can also reach large numbers of people and can target those at risk. Increasing availability and appeal of fruit and vegetables proved successful in worksite canteens 34 and price reductions for healthier snacks in vending machines increased sales 24 . Thus, the combination of nutrition education with changes in the workplace are more likely to succeed particularly if interactive activities are employed and if such activities are sustained for long periods 41 .

Tackling several dietary factors simultaneously such as reducing dietary fat and increasing fruit and vegetables, has proved effective in the primary care setting 48 . Behavioural counselling in conjunction with nutrition counselling seems most effective in such settings although the cost implications of training primary care professionals in behaviour counselling are unclear at this time. Educational and behavioural strategies have also been used in public health/ community settings, which have been shown to increase fruit and vegetable intake 2,3,12 .


It’s Not Just About The Food

Sustainable food isn’t only about the food itself. It’s a combination of factors including how the food is produced, how it’s distributed, how it’s packaged and how it’s consumed.

Food miles, or how far a food has traveled, plays a large role. But it’s a whole lot more complicated than that.

When considering the sustainability of food there are many other factors at play.

Resource usage, environmental impact and animal agriculture all affect sustainability. As do health considerations and social and economic impact.


Food Choice - Biology

يتم تحفيز حاسة التذوق عندما تنشط المغذيات أو المركبات الكيميائية الأخرى خلايا مستقبلات متخصصة داخل تجويف الفم. يساعدنا التذوق في تحديد ما نأكله ويؤثر على مدى كفاءة هضم هذه الأطعمة. لقد تشكلت قدرات التذوق البشري ، إلى حد كبير ، من خلال المنافذ البيئية التي احتلها أسلافنا التطوريون والمغذيات التي سعوا إليها. سعى البشر الأوائل إلى التغذية داخل بيئة غابات استوائية مغلقة ، وربما كانوا يأكلون في الغالب الفاكهة والأوراق ، وترك البشر الأوائل هذه البيئة للسافانا ووسعوا بشكل كبير مخزونهم الغذائي. كانوا سيستخدمون حاسة التذوق لتحديد المواد الغذائية المغذية. لا تقتصر مخاطر اختيار الأطعمة السيئة عند البحث عن العلف على إهدار الطاقة والضرر الأيضي الناجم عن تناول أطعمة ذات محتوى منخفض من المغذيات والطاقة ، بل تشمل أيضًا ابتلاع السموم الضار والمميت. قد تؤدي العواقب المستفادة من الأطعمة المبتلعة لاحقًا إلى توجيه خياراتنا الغذائية في المستقبل. لا تزال قدرات التذوق المتطورة لدى البشر مفيدة لمليار شخص يعيشون بأمن غذائي منخفض للغاية من خلال مساعدتهم على تحديد العناصر الغذائية. ولكن بالنسبة لأولئك الذين يتمتعون بسهولة الوصول إلى الأطعمة اللذيذة الغنية بالطاقة ، فإن حساسيتنا للأطعمة السكرية والمالحة والدهنية قد ساعدت أيضًا في التسبب في أمراض مرتبطة بالتغذية ، مثل السمنة ومرض السكري.


محتويات

Genetic engineering is a process that alters the genetic structure of an organism by either removing or introducing DNA. Unlike traditional animal and plant breeding, which involves doing multiple crosses and then selecting for the organism with the desired phenotype, genetic engineering takes the gene directly from one organism and delivers it to the other. This is much faster, can be used to insert any genes from any organism (even ones from different domains) and prevents other undesirable genes from also being added. [4]

Genetic engineering could potentially fix severe genetic disorders in humans by replacing the defective gene with a functioning one. [5] It is an important tool in research that allows the function of specific genes to be studied. [6] Drugs, vaccines and other products have been harvested from organisms engineered to produce them. [7] Crops have been developed that aid food security by increasing yield, nutritional value and tolerance to environmental stresses. [8]

The DNA can be introduced directly into the host organism or into a cell that is then fused or hybridised with the host. [9] This relies on recombinant nucleic acid techniques to form new combinations of heritable genetic material followed by the incorporation of that material either indirectly through a vector system or directly through micro-injection, macro-injection or micro-encapsulation. [10]

Genetic engineering does not normally include traditional breeding, in vitro fertilisation, induction of polyploidy, mutagenesis and cell fusion techniques that do not use recombinant nucleic acids or a genetically modified organism in the process. [9] However, some broad definitions of genetic engineering include selective breeding. [10] Cloning and stem cell research, although not considered genetic engineering, [11] are closely related and genetic engineering can be used within them. [12] Synthetic biology is an emerging discipline that takes genetic engineering a step further by introducing artificially synthesised material into an organism. [13] Such synthetic DNA as Artificially Expanded Genetic Information System and Hachimoji DNA is made in this new field.

Plants, animals or microorganisms that have been changed through genetic engineering are termed genetically modified organisms or GMOs. [14] If genetic material from another species is added to the host, the resulting organism is called transgenic. If genetic material from the same species or a species that can naturally breed with the host is used the resulting organism is called cisgenic. [15] If genetic engineering is used to remove genetic material from the target organism the resulting organism is termed a knockout organism. [16] In Europe genetic modification is synonymous with genetic engineering while within the United States of America and Canada genetic modification can also be used to refer to more conventional breeding methods. [17] [18] [19]

Humans have altered the genomes of species for thousands of years through selective breeding, or artificial selection [20] : 1 [21] : 1 as contrasted with natural selection. More recently, mutation breeding has used exposure to chemicals or radiation to produce a high frequency of random mutations, for selective breeding purposes. Genetic engineering as the direct manipulation of DNA by humans outside breeding and mutations has only existed since the 1970s. The term "genetic engineering" was first coined by Jack Williamson in his science fiction novel Dragon's Island, published in 1951 [22] – one year before DNA's role in heredity was confirmed by Alfred Hershey and Martha Chase, [23] and two years before James Watson and Francis Crick showed that the DNA molecule has a double-helix structure – though the general concept of direct genetic manipulation was explored in rudimentary form in Stanley G. Weinbaum's 1936 science fiction story Proteus Island. [24] [25]

In 1972, Paul Berg created the first recombinant DNA molecules by combining DNA from the monkey virus SV40 with that of the lambda virus. [26] In 1973 Herbert Boyer and Stanley Cohen created the first transgenic organism by inserting antibiotic resistance genes into the plasmid of an الإشريكية القولونية بكتيريا. [27] [28] A year later Rudolf Jaenisch created a transgenic mouse by introducing foreign DNA into its embryo, making it the world's first transgenic animal [29] These achievements led to concerns in the scientific community about potential risks from genetic engineering, which were first discussed in depth at the Asilomar Conference in 1975. One of the main recommendations from this meeting was that government oversight of recombinant DNA research should be established until the technology was deemed safe. [30] [31]

In 1976 Genentech, the first genetic engineering company, was founded by Herbert Boyer and Robert Swanson and a year later the company produced a human protein (somatostatin) in بكتريا قولونية. Genentech announced the production of genetically engineered human insulin in 1978. [32] In 1980, the U.S. Supreme Court in the Diamond v. Chakrabarty case ruled that genetically altered life could be patented. [33] The insulin produced by bacteria was approved for release by the Food and Drug Administration (FDA) in 1982. [34]

In 1983, a biotech company, Advanced Genetic Sciences (AGS) applied for U.S. government authorisation to perform field tests with the ice-minus strain of سيودوموناس سيرينجاي to protect crops from frost, but environmental groups and protestors delayed the field tests for four years with legal challenges. [35] In 1987, the ice-minus strain of P. syringae became the first genetically modified organism (GMO) to be released into the environment [36] when a strawberry field and a potato field in California were sprayed with it. [37] Both test fields were attacked by activist groups the night before the tests occurred: "The world's first trial site attracted the world's first field trasher". [36]

The first field trials of genetically engineered plants occurred in France and the US in 1986, tobacco plants were engineered to be resistant to herbicides. [38] The People's Republic of China was the first country to commercialise transgenic plants, introducing a virus-resistant tobacco in 1992. [39] In 1994 Calgene attained approval to commercially release the first genetically modified food, the Flavr Savr, a tomato engineered to have a longer shelf life. [40] In 1994, the European Union approved tobacco engineered to be resistant to the herbicide bromoxynil, making it the first genetically engineered crop commercialised in Europe. [41] In 1995, Bt Potato was approved safe by the Environmental Protection Agency, after having been approved by the FDA, making it the first pesticide producing crop to be approved in the US. [42] In 2009 11 transgenic crops were grown commercially in 25 countries, the largest of which by area grown were the US, Brazil, Argentina, India, Canada, China, Paraguay and South Africa. [43]

In 2010, scientists at the J. Craig Venter Institute created the first synthetic genome and inserted it into an empty bacterial cell. The resulting bacterium, named Mycoplasma laboratorium, could replicate and produce proteins. [44] [45] Four years later this was taken a step further when a bacterium was developed that replicated a plasmid containing a unique base pair, creating the first organism engineered to use an expanded genetic alphabet. [46] [47] In 2012, Jennifer Doudna and Emmanuelle Charpentier collaborated to develop the CRISPR/Cas9 system, [48] [49] a technique which can be used to easily and specifically alter the genome of almost any organism. [50]

Creating a GMO is a multi-step process. Genetic engineers must first choose what gene they wish to insert into the organism. This is driven by what the aim is for the resultant organism and is built on earlier research. Genetic screens can be carried out to determine potential genes and further tests then used to identify the best candidates. The development of microarrays, transcriptomics and genome sequencing has made it much easier to find suitable genes. [51] Luck also plays its part the round-up ready gene was discovered after scientists noticed a bacterium thriving in the presence of the herbicide. [52]

Gene isolation and cloning Edit

The next step is to isolate the candidate gene. The cell containing the gene is opened and the DNA is purified. [53] The gene is separated by using restriction enzymes to cut the DNA into fragments [54] or polymerase chain reaction (PCR) to amplify up the gene segment. [55] These segments can then be extracted through gel electrophoresis. If the chosen gene or the donor organism's genome has been well studied it may already be accessible from a genetic library. If the DNA sequence is known, but no copies of the gene are available, it can also be artificially synthesised. [56] Once isolated the gene is ligated into a plasmid that is then inserted into a bacterium. The plasmid is replicated when the bacteria divide, ensuring unlimited copies of the gene are available. [57]

Before the gene is inserted into the target organism it must be combined with other genetic elements. These include a promoter and terminator region, which initiate and end transcription. A selectable marker gene is added, which in most cases confers antibiotic resistance, so researchers can easily determine which cells have been successfully transformed. The gene can also be modified at this stage for better expression or effectiveness. These manipulations are carried out using recombinant DNA techniques, such as restriction digests, ligations and molecular cloning. [58]

Inserting DNA into the host genome Edit

There are a number of techniques used to insert genetic material into the host genome. Some bacteria can naturally take up foreign DNA. This ability can be induced in other bacteria via stress (e.g. thermal or electric shock), which increases the cell membrane's permeability to DNA up-taken DNA can either integrate with the genome or exist as extrachromosomal DNA. DNA is generally inserted into animal cells using microinjection, where it can be injected through the cell's nuclear envelope directly into the nucleus, or through the use of viral vectors. [59]

Plant genomes can be engineered by physical methods or by use of الأجرعية for the delivery of sequences hosted in T-DNA binary vectors. In plants the DNA is often inserted using الأجرعية-mediated transformation, [60] taking advantage of the الأجرعيةs T-DNA sequence that allows natural insertion of genetic material into plant cells. [61] Other methods include biolistics, where particles of gold or tungsten are coated with DNA and then shot into young plant cells, [62] and electroporation, which involves using an electric shock to make the cell membrane permeable to plasmid DNA.

As only a single cell is transformed with genetic material, the organism must be regenerated from that single cell. In plants this is accomplished through the use of tissue culture. [63] [64] In animals it is necessary to ensure that the inserted DNA is present in the embryonic stem cells. [65] Bacteria consist of a single cell and reproduce clonally so regeneration is not necessary. Selectable markers are used to easily differentiate transformed from untransformed cells. These markers are usually present in the transgenic organism, although a number of strategies have been developed that can remove the selectable marker from the mature transgenic plant. [66]

Further testing using PCR, Southern hybridization, and DNA sequencing is conducted to confirm that an organism contains the new gene. [67] These tests can also confirm the chromosomal location and copy number of the inserted gene. The presence of the gene does not guarantee it will be expressed at appropriate levels in the target tissue so methods that look for and measure the gene products (RNA and protein) are also used. These include northern hybridisation, quantitative RT-PCR, Western blot, immunofluorescence, ELISA and phenotypic analysis. [68]

The new genetic material can be inserted randomly within the host genome or targeted to a specific location. The technique of gene targeting uses homologous recombination to make desired changes to a specific endogenous gene. This tends to occur at a relatively low frequency in plants and animals and generally requires the use of selectable markers. The frequency of gene targeting can be greatly enhanced through genome editing. Genome editing uses artificially engineered nucleases that create specific double-stranded breaks at desired locations in the genome, and use the cell's endogenous mechanisms to repair the induced break by the natural processes of homologous recombination and nonhomologous end-joining. There are four families of engineered nucleases: meganucleases, [69] [70] zinc finger nucleases, [71] [72] transcription activator-like effector nucleases (TALENs), [73] [74] and the Cas9-guideRNA system (adapted from CRISPR). [75] [76] TALEN and CRISPR are the two most commonly used and each has its own advantages. [77] TALENs have greater target specificity, while CRISPR is easier to design and more efficient. [77] In addition to enhancing gene targeting, engineered nucleases can be used to introduce mutations at endogenous genes that generate a gene knockout. [78] [79]

Genetic engineering has applications in medicine, research, industry and agriculture and can be used on a wide range of plants, animals and microorganisms. Bacteria, the first organisms to be genetically modified, can have plasmid DNA inserted containing new genes that code for medicines or enzymes that process food and other substrates. [80] [81] Plants have been modified for insect protection, herbicide resistance, virus resistance, enhanced nutrition, tolerance to environmental pressures and the production of edible vaccines. [82] Most commercialised GMOs are insect resistant or herbicide tolerant crop plants. [83] Genetically modified animals have been used for research, model animals and the production of agricultural or pharmaceutical products. The genetically modified animals include animals with genes knocked out, increased susceptibility to disease, hormones for extra growth and the ability to express proteins in their milk. [84]

تحرير الطب

Genetic engineering has many applications to medicine that include the manufacturing of drugs, creation of model animals that mimic human conditions and gene therapy. One of the earliest uses of genetic engineering was to mass-produce human insulin in bacteria. [32] This application has now been applied to human growth hormones, follicle stimulating hormones (for treating infertility), human albumin, monoclonal antibodies, antihemophilic factors, vaccines and many other drugs. [85] [86] Mouse hybridomas, cells fused together to create monoclonal antibodies, have been adapted through genetic engineering to create human monoclonal antibodies. [87] In 2017, genetic engineering of chimeric antigen receptors on a patient's own T-cells was approved by the U.S. FDA as a treatment for the cancer acute lymphoblastic leukemia. Genetically engineered viruses are being developed that can still confer immunity, but lack the infectious sequences. [88]

Genetic engineering is also used to create animal models of human diseases. Genetically modified mice are the most common genetically engineered animal model. [89] They have been used to study and model cancer (the oncomouse), obesity, heart disease, diabetes, arthritis, substance abuse, anxiety, aging and Parkinson disease. [90] Potential cures can be tested against these mouse models. Also genetically modified pigs have been bred with the aim of increasing the success of pig to human organ transplantation. [91]

Gene therapy is the genetic engineering of humans, generally by replacing defective genes with effective ones. Clinical research using somatic gene therapy has been conducted with several diseases, including X-linked SCID, [92] chronic lymphocytic leukemia (CLL), [93] [94] and Parkinson's disease. [95] In 2012, Alipogene tiparvovec became the first gene therapy treatment to be approved for clinical use. [96] [97] In 2015 a virus was used to insert a healthy gene into the skin cells of a boy suffering from a rare skin disease, epidermolysis bullosa, in order to grow, and then graft healthy skin onto 80 percent of the boy's body which was affected by the illness. [98]

Germline gene therapy would result in any change being inheritable, which has raised concerns within the scientific community. [99] [100] In 2015, CRISPR was used to edit the DNA of non-viable human embryos, [101] [102] leading scientists of major world academies to call for a moratorium on inheritable human genome edits. [103] There are also concerns that the technology could be used not just for treatment, but for enhancement, modification or alteration of a human beings' appearance, adaptability, intelligence, character or behavior. [104] The distinction between cure and enhancement can also be difficult to establish. [105] In November 2018, He Jiankui announced that he had edited the genomes of two human embryos, to attempt to disable the CCR5 gene, which codes for a receptor that HIV uses to enter cells. He said that twin girls, Lulu and Nana, had been born a few weeks earlier. He said that the girls still carried functional copies of CCR5 along with disabled CCR5 (mosaicism) and were still vulnerable to HIV. The work was widely condemned as unethical, dangerous, and premature. [106] Currently, germline modification is banned in 40 countries. Scientists that do this type of research will often let embryos grow for a few days without allowing it to develop into a baby. [107]

Researchers are altering the genome of pigs to induce the growth of human organs to be used in transplants. Scientists are creating "gene drives", changing the genomes of mosquitoes to make them immune to malaria, and then looking to spread the genetically altered mosquitoes throughout the mosquito population in the hopes of eliminating the disease. [108]

تحرير البحث

Genetic engineering is an important tool for natural scientists, with the creation of transgenic organisms one of the most important tools for analysis of gene function. [109] Genes and other genetic information from a wide range of organisms can be inserted into bacteria for storage and modification, creating genetically modified bacteria in the process. Bacteria are cheap, easy to grow, clonal, multiply quickly, relatively easy to transform and can be stored at -80 °C almost indefinitely. Once a gene is isolated it can be stored inside the bacteria providing an unlimited supply for research. [110] Organisms are genetically engineered to discover the functions of certain genes. This could be the effect on the phenotype of the organism, where the gene is expressed or what other genes it interacts with. These experiments generally involve loss of function, gain of function, tracking and expression.

  • Loss of function experiments, such as in a gene knockout experiment, in which an organism is engineered to lack the activity of one or more genes. In a simple knockout a copy of the desired gene has been altered to make it non-functional. Embryonic stem cells incorporate the altered gene, which replaces the already present functional copy. These stem cells are injected into blastocysts, which are implanted into surrogate mothers. This allows the experimenter to analyse the defects caused by this mutation and thereby determine the role of particular genes. It is used especially frequently in developmental biology. [111] When this is done by creating a library of genes with point mutations at every position in the area of interest, or even every position in the whole gene, this is called "scanning mutagenesis". The simplest method, and the first to be used, is "alanine scanning", where every position in turn is mutated to the unreactive amino acid alanine. [112]
  • Gain of function experiments, the logical counterpart of knockouts. These are sometimes performed in conjunction with knockout experiments to more finely establish the function of the desired gene. The process is much the same as that in knockout engineering, except that the construct is designed to increase the function of the gene, usually by providing extra copies of the gene or inducing synthesis of the protein more frequently. Gain of function is used to tell whether or not a protein is sufficient for a function, but does not always mean it's required, especially when dealing with genetic or functional redundancy. [111]
  • Tracking experiments, which seek to gain information about the localisation and interaction of the desired protein. One way to do this is to replace the wild-type gene with a 'fusion' gene, which is a juxtaposition of the wild-type gene with a reporting element such as green fluorescent protein (GFP) that will allow easy visualisation of the products of the genetic modification. While this is a useful technique, the manipulation can destroy the function of the gene, creating secondary effects and possibly calling into question the results of the experiment. More sophisticated techniques are now in development that can track protein products without mitigating their function, such as the addition of small sequences that will serve as binding motifs to monoclonal antibodies. [111]
  • Expression studies aim to discover where and when specific proteins are produced. In these experiments, the DNA sequence before the DNA that codes for a protein, known as a gene's promoter, is reintroduced into an organism with the protein coding region replaced by a reporter gene such as GFP or an enzyme that catalyses the production of a dye. Thus the time and place where a particular protein is produced can be observed. Expression studies can be taken a step further by altering the promoter to find which pieces are crucial for the proper expression of the gene and are actually bound by transcription factor proteins this process is known as promoter bashing. [113]

Industrial Edit

Organisms can have their cells transformed with a gene coding for a useful protein, such as an enzyme, so that they will overexpress the desired protein. Mass quantities of the protein can then be manufactured by growing the transformed organism in bioreactor equipment using industrial fermentation, and then purifying the protein. [114] Some genes do not work well in bacteria, so yeast, insect cells or mammalians cells can also be used. [115] These techniques are used to produce medicines such as insulin, human growth hormone, and vaccines, supplements such as tryptophan, aid in the production of food (chymosin in cheese making) and fuels. [116] Other applications with genetically engineered bacteria could involve making them perform tasks outside their natural cycle, such as making biofuels, [117] cleaning up oil spills, carbon and other toxic waste [118] and detecting arsenic in drinking water. [119] Certain genetically modified microbes can also be used in biomining and bioremediation, due to their ability to extract heavy metals from their environment and incorporate them into compounds that are more easily recoverable. [120]

In materials science, a genetically modified virus has been used in a research laboratory as a scaffold for assembling a more environmentally friendly lithium-ion battery. [121] [122] Bacteria have also been engineered to function as sensors by expressing a fluorescent protein under certain environmental conditions. [123]

Agriculture Edit

One of the best-known and controversial applications of genetic engineering is the creation and use of genetically modified crops or genetically modified livestock to produce genetically modified food. Crops have been developed to increase production, increase tolerance to abiotic stresses, alter the composition of the food, or to produce novel products. [125]

The first crops to be released commercially on a large scale provided protection from insect pests or tolerance to herbicides. Fungal and virus resistant crops have also been developed or are in development. [126] [127] This makes the insect and weed management of crops easier and can indirectly increase crop yield. [128] [129] GM crops that directly improve yield by accelerating growth or making the plant more hardy (by improving salt, cold or drought tolerance) are also under development. [130] In 2016 Salmon have been genetically modified with growth hormones to reach normal adult size much faster. [131]

GMOs have been developed that modify the quality of produce by increasing the nutritional value or providing more industrially useful qualities or quantities. [130] The Amflora potato produces a more industrially useful blend of starches. Soybeans and canola have been genetically modified to produce more healthy oils. [132] [133] The first commercialised GM food was a tomato that had delayed ripening, increasing its shelf life. [134]

Plants and animals have been engineered to produce materials they do not normally make. Pharming uses crops and animals as bioreactors to produce vaccines, drug intermediates, or the drugs themselves the useful product is purified from the harvest and then used in the standard pharmaceutical production process. [135] Cows and goats have been engineered to express drugs and other proteins in their milk, and in 2009 the FDA approved a drug produced in goat milk. [136] [137]

Other applications Edit

Genetic engineering has potential applications in conservation and natural area management. Gene transfer through viral vectors has been proposed as a means of controlling invasive species as well as vaccinating threatened fauna from disease. [138] Transgenic trees have been suggested as a way to confer resistance to pathogens in wild populations. [139] With the increasing risks of maladaptation in organisms as a result of climate change and other perturbations, facilitated adaptation through gene tweaking could be one solution to reducing extinction risks. [140] Applications of genetic engineering in conservation are thus far mostly theoretical and have yet to be put into practice.

Genetic engineering is also being used to create microbial art. [141] Some bacteria have been genetically engineered to create black and white photographs. [142] Novelty items such as lavender-colored carnations, [143] blue roses, [144] and glowing fish [145] [146] have also been produced through genetic engineering.

The regulation of genetic engineering concerns the approaches taken by governments to assess and manage the risks associated with the development and release of GMOs. The development of a regulatory framework began in 1975, at Asilomar, California. [147] The Asilomar meeting recommended a set of voluntary guidelines regarding the use of recombinant technology. [30] As the technology improved the US established a committee at the Office of Science and Technology, [148] which assigned regulatory approval of GM food to the USDA, FDA and EPA. [149] The Cartagena Protocol on Biosafety, an international treaty that governs the transfer, handling, and use of GMOs, [150] was adopted on 29 January 2000. [151] One hundred and fifty-seven countries are members of the Protocol and many use it as a reference point for their own regulations. [152]

The legal and regulatory status of GM foods varies by country, with some nations banning or restricting them, and others permitting them with widely differing degrees of regulation. [153] [154] [155] [156] Some countries allow the import of GM food with authorisation, but either do not allow its cultivation (Russia, Norway, Israel) or have provisions for cultivation even though no GM products are yet produced (Japan, South Korea). Most countries that do not allow GMO cultivation do permit research. [157] Some of the most marked differences occurring between the US and Europe. The US policy focuses on the product (not the process), only looks at verifiable scientific risks and uses the concept of substantial equivalence. [158] The European Union by contrast has possibly the most stringent GMO regulations in the world. [159] All GMOs, along with irradiated food, are considered "new food" and subject to extensive, case-by-case, science-based food evaluation by the European Food Safety Authority. The criteria for authorisation fall in four broad categories: "safety", "freedom of choice", "labelling", and "traceability". [160] The level of regulation in other countries that cultivate GMOs lie in between Europe and the United States.

Regulatory agencies by geographical region
منطقة المنظمين ملحوظات
نحن USDA, FDA and EPA [149]
Europe European Food Safety Authority [160]
كندا Health Canada and the Canadian Food Inspection Agency [161] [162] Regulated products with novel features regardless of method of origin [163] [164]
أفريقيا Common Market for Eastern and Southern Africa [165] Final decision lies with each individual country. [165]
الصين Office of Agricultural Genetic Engineering Biosafety Administration [166]
الهند Institutional Biosafety Committee, Review Committee on Genetic Manipulation and Genetic Engineering Approval Committee [167]
الأرجنتين National Agricultural Biotechnology Advisory Committee (environmental impact), the National Service of Health and Agrifood Quality (food safety) and the National Agribusiness Direction (effect on trade) [168] Final decision made by the Secretariat of Agriculture, Livestock, Fishery and Food. [168]
البرازيل National Biosafety Technical Commission (environmental and food safety) and the Council of Ministers (commercial and economical issues) [168]
أستراليا Office of the Gene Technology Regulator (oversees all GM products), Therapeutic Goods Administration (GM medicines) and Food Standards Australia New Zealand (GM food). [169] [170] The individual state governments can then assess the impact of release on markets and trade and apply further legislation to control approved genetically modified products. [170]

One of the key issues concerning regulators is whether GM products should be labeled. The European Commission says that mandatory labeling and traceability are needed to allow for informed choice, avoid potential false advertising [171] and facilitate the withdrawal of products if adverse effects on health or the environment are discovered. [172] The American Medical Association [173] and the American Association for the Advancement of Science [174] say that absent scientific evidence of harm even voluntary labeling is misleading and will falsely alarm consumers. Labeling of GMO products in the marketplace is required in 64 countries. [175] Labeling can be mandatory up to a threshold GM content level (which varies between countries) or voluntary. In Canada and the US labeling of GM food is voluntary, [176] while in Europe all food (including processed food) or feed which contains greater than 0.9% of approved GMOs must be labelled. [159]

Critics have objected to the use of genetic engineering on several grounds, including ethical, ecological and economic concerns. Many of these concerns involve GM crops and whether food produced from them is safe and what impact growing them will have on the environment. These controversies have led to litigation, international trade disputes, and protests, and to restrictive regulation of commercial products in some countries. [177]

Accusations that scientists are "playing God" and other religious issues have been ascribed to the technology from the beginning. [178] Other ethical issues raised include the patenting of life, [179] the use of intellectual property rights, [180] the level of labeling on products, [181] [182] control of the food supply [183] and the objectivity of the regulatory process. [184] Although doubts have been raised, [185] economically most studies have found growing GM crops to be beneficial to farmers. [186] [187] [188]

Gene flow between GM crops and compatible plants, along with increased use of selective herbicides, can increase the risk of "superweeds" developing. [189] Other environmental concerns involve potential impacts on non-target organisms, including soil microbes, [190] and an increase in secondary and resistant insect pests. [191] [192] Many of the environmental impacts regarding GM crops may take many years to be understood and are also evident in conventional agriculture practices. [190] [193] With the commercialisation of genetically modified fish there are concerns over what the environmental consequences will be if they escape. [194]

There are three main concerns over the safety of genetically modified food: whether they may provoke an allergic reaction whether the genes could transfer from the food into human cells and whether the genes not approved for human consumption could outcross to other crops. [195] There is a scientific consensus [196] [197] [198] [199] that currently available food derived from GM crops poses no greater risk to human health than conventional food, [200] [201] [202] [203] [204] but that each GM food needs to be tested on a case-by-case basis before introduction. [205] [206] [207] Nonetheless, members of the public are less likely than scientists to perceive GM foods as safe. [208] [209] [210] [211]

Genetic engineering features in many science fiction stories. [212] Frank Herbert's novel The White Plague described the deliberate use of genetic engineering to create a pathogen which specifically killed women. [212] Another of Herbert's creations, the الكثيب series of novels, uses genetic engineering to create the powerful but despised Tleilaxu. [213] Films such as The Island و بليد عداء bring the engineered creature to confront the person who created it or the being it was cloned from. Few films have informed audiences about genetic engineering, with the exception of the 1978 The Boys from Brazil and the 1993 حديقة جراسيك, both of which made use of a lesson, a demonstration, and a clip of scientific film. [214] [215] Genetic engineering methods are weakly represented in film Michael Clark, writing for The Wellcome Trust, calls the portrayal of genetic engineering and biotechnology "seriously distorted" [215] in films such as The 6th Day. In Clark's view, the biotechnology is typically "given fantastic but visually arresting forms" while the science is either relegated to the background or fictionalised to suit a young audience. [215]


شاهد الفيديو: علم الأحياء:الزمر الغذائية (كانون الثاني 2022).