معلومة

نقص حجم الدم وارتفاع ضغط الدم الانتصابي

نقص حجم الدم وارتفاع ضغط الدم الانتصابي


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

ما هي الآلية الفسيولوجية وراء حدوث ارتفاع ضغط الدم الانتصابي في وجود نقص حجم الدم؟


لم يتم توضيح الفيزيولوجيا المرضية لارتفاع ضغط الدم الانتصابي. ويعتقد أنه ينطوي على تنشيط الجهاز العصبي السمبثاوي [1] ، وفرط الحساسية للأوعية الدموية الأدرينالية واعتلال الأعصاب السكري [2]. لوحظت مستويات عالية من الببتيد الأذيني في البلازما والهرمونات المضادة لإدرار البول لدى الأطفال [3].

يسبب نقص حجم الدم:

  • زيادة بوساطة منعكس الضغط في نشاط العصب السمبثاوي العضلي [4]
  • الافراج عن ادرينالين والنورادرينالين [5]
  • تنشيط محور الرينين - أنجيوتنسين [5] ، وبالتالي زيادة مستويات الهرمون المضاد لإدرار البول

كل هذه التفاعلات تؤدي إلى تضيق الأوعية وزيادة ضغط الدم. ولكن لا تصل إلى ارتفاع ضغط الدم المطلق.

يُشخص ارتفاع ضغط الدم الانتصابي بارتفاع ضغط الدم الانقباضي بمقدار 20 مم زئبق أو أكثر عند الوقوف [6].

هذا ممكن. قد ينتج عن انخفاض ضغط الدم زيادة بمقدار 20 مم زئبق بسبب تضيق الأوعية.


مراجع:

  1. فيسيل J ، روبرتسون د. نات كلين بربرك نيفرول. 2006 أغسطس ؛ 2 (8): 424-31. دوى: 10.1038 / ncpneph0228. PubMed PMID: 16932477.

  2. شبرا L، سبوديك د. ارتفاع ضغط الدم الانتصابي: التعرف على حالة سريرية لا تحظى بالتقدير الكافي. Indian Heart J. 2013 5 يوليو ؛ 65 (4): 454-6. دوى: 10.1016 / j.ihj.2013.06.023. PubMed PMID: 23993009.

  3. Zhao J، Yang J، Du S، Tang C، Du J، Jin H. ذقن. ميد. ياء 2014 مايو ؛ 127 (10): 1853-7. PubMed PMID: 24824244.

  4. ريان كوالا لمبور ، ريكاردز كاليفورنيا ، هينوجوسا-لابورد سي ، كوك دبليو إتش ، كونفرتينو فيرجينيا. استجابات متعاطفة لنقص حجم الدم المركزي: رؤى جديدة من التسجيلات المجهرية. أمام فيسيول. 2012 26 أبريل ؛ 3: 110. دوى: 10.3389 / fphys.2012.00110. PubMed PMID: 22557974.

  5. مساهمو ويكيبيديا ، "الصدمة (الدورة الدموية) ،" ويكيبيديا ، الموسوعة الحرة ، http://en.wikipedia.org/w/index.php؟title=Shock_(circulatory)&oldid=612494727 (تمت الزيارة في 26 يونيو / حزيران 2014).

  6. مساهمو Wikipedia ، "Orthostatic hypertension،" Wikipedia، The Free Encyclopedia، http://en.wikipedia.org/w/index.php؟title=Orthostatic_hypertension&oldid=603984647 (تمت الزيارة في 26 يونيو / حزيران 2014).


افترضت أنك تقصد انخفاض ضغط الدم الانتصابي.

ينخفض ​​ضغط الدم عند الوقوف وينتج بشكل أساسي عن زيادة الجاذبية مما يؤدي إلى تجمع الدم في الساقين. هذا يقلل من العودة الوريدية وبالتالي النتاج القلبي وبالتالي ضغط الدم الشرياني. عادةً لا يؤدي الوقوف عادةً إلى انخفاض حاد في ضغط الدم لأن الوقوف يؤدي على الفور إلى تضيق الأوعية (منعكس مستقبلات الضغط) ، مما يؤدي إلى الضغط على الدم إلى الجسم مرة أخرى. ومع ذلك ، عندما يكون هناك عامل ثانوي يقلل من ضغط الدم مثل نقص حجم الدم ، يكون انخفاض الضغط أعلى مما قد يتمكن الجسم في بعض الأحيان من تعويضه. هذا يسبب انخفاض ضغط الدم الانتصابي العرضي.


الملخص

الغرض: التحقيق فيما إذا كان محتوى الصوديوم في الجسم وحجم الدم يساهمان في التسبب في انخفاض ضغط الدم الانتصابي في مرضى السكري.

المواضيع والطرق: تم تقييم مستويات الصوديوم والبلازما والدم القابلة للتبديل ومستويات الكاتيكولامين والرينين والألدوستيرون في 10 مرضى يعانون من داء السكري من النوع الثاني الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الانتصابي ومجموعات التحكم من 40 مريضًا مصابًا بالسكري بدون انخفاض ضغط الدم الانتصابي و 40 شخصًا عاديًا من نفس النوع. العمر والجنس. في المجموعات الفرعية ، تم إجراء اختبارات سريرية للوظيفة اللاإرادية والتفاعل القلبي الوعائي مع تسريب النوربينفرين وأنجيوتنسين 2.

النتائج: في مرضى السكري الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، كان متوسط ​​ضغط الدم في وضع الاستلقاء (± SD) 165/98 ± 27/12 ملم زئبق (ص & lt0.05 مقارنة بالمجموعات الأخرى) وكان متوسط ​​ضغط الدم المستقيم 90/60 ± 38/18 ملم زئبق. بالمقارنة مع الضوابط ، فإن مرضى السكري الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الانتصابي لديهم انخفاض بنسبة 10 ٪ في حجم الدم. لديهم أيضًا صوديوم أقل قابلية للتبديل من مرضى السكري الذين لم يعانون من انخفاض ضغط الدم الانتصابي (ص & lt0.01). مقارنة بمجموعتي الضوابط ، فإن مرضى السكري الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الانتصابي قد انخفضوا من إفراز البول على مدار 24 ساعة وانخفاض ضغط الدم الانبساطي لقبضة اليد (ص & lt0.05). علاوة على ذلك ، فقد عرضوا منتجات مخفضة من الصوديوم القابل للاستبدال أو حجم الدم ومؤشرات الوظائف المتعاطفة. تم تحسين تفاعل ضغط القلب والأوعية الدموية تجاه النوربينفرين (ص & lt0.01) وانخفض تباين الضربات (ص & lt0.01) في كلا المجموعتين من مرضى السكري. كانت مضاعفات الأوعية الدموية الدقيقة أكثر انتشارًا في مرضى السكري الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم الانتصابي (90٪ مقابل 35٪).

الاستنتاجات: المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع الثاني وانخفاض ضغط الدم الانتصابي يعانون من نقص حجم الدم ولديهم قصور الودي والغدة ، كلا العاملين يساهمان في التسبب في انخفاض ضغط الدم الانتصابي.


تقييم ضغط الدم في مريض صدمة نقص حجم الدم

تاريخيًا ، اعتمد أخصائيو EMS على العلامات الحيوية ، وتحديدًا ضغط الدم ، جنبًا إلى جنب مع النتائج الجسدية الأخرى لتحديد ما إذا كان المريض يعاني من صدمة نقص حجم الدم. الصدمة هي حالة من عدم كفاية نضح الأنسجة. ومع ذلك ، فقد أصبح من الواضح أن ضغط الدم ومعدل ضربات القلب قد لا يكونان مؤشرًا مبكرًا جيدًا لحالة صدمة نقص حجم الدم وقد يضلل ممارس EMS عند التفكير في التشخيص التفريقي.

ينتج التغيير في العلامات الحيوية بشكل أساسي عن كل من انخفاض حجم الدم وسلسلة من الاستجابات العصبية والهرمونية في محاولة لزيادة ضغط الدم والحفاظ على سوائل الجسم. لقد بحثنا دائمًا عن تغييرات عميقة في ضغط الدم للمساعدة في إجراء التشخيص التفريقي للصدمة.

على سبيل المثال ، يعتبر انخفاض ضغط الدم الانقباضي إلى 90 مم زئبق مؤشراً على أن حالة الصدمة تدهورت من مرحلة تعويضية إلى مرحلة لا تعويضية أو تقدمية. هذا الانخفاض الدراماتيكي ، وهو اكتشاف واضح ومتأخر ، يمثل فقدان 30٪ من الدم لدى الفرد السليم. تشير الأدبيات إلى أن المريض قد يكون في حالة صدمة حقيقية ولا يعاني في البداية من انخفاض كبير في ضغط الدم أو زيادة في معدل ضربات القلب [1،2]. لذلك ، من الضروري فهم ما يشير إليه ضغط الدم وأنه يمكن تقييم علامات ضعف التروية لتحديد المؤشرات المبكرة للصدمة.

مقالات ذات صلة

اختبار قصير: اختبر معلوماتك عن الفيزيولوجيا المرضية للصدمة

تقييم الصدمة النزفية وعلاجها

نصائح وحيل قراءة ضغط الدم من أجل EMS

موارد ذات الصلة

فيديو: كيفية تسمع ضغط دم دقيق

ميزة ذات صلة

5 أخطاء تعطيك قراءات ضغط دم غير صحيحة

قد يكون ضغط الدم هو العلامة الحيوية التي نقيسها كثيرًا ونفهم أقلها

يتغير ضغط الدم من فقدان السوائل

يتم تحديد ضغط الدم من خلال النتاج القلبي (CO) ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية (PVR). تمثل المعادلة BP = CO × PVR تفاعل المتغيرين. النتاج القلبي هو كمية الدم التي يتم إخراجها من البطين الأيسر في دقيقة واحدة. مقاومة الأوعية الدموية الطرفية هي المقاومة في الشرايين الطرفية والشرايين التي يحددها حجم الوعاء الدموي. سيؤدي الانخفاض في تجويف الوعاء إلى زيادة المقاومة بينما يؤدي انخفاض حجم الوعاء إلى تقليل مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. تؤدي الزيادة في النتاج القلبي أو مقاومة الأوعية الدموية الطرفية إلى زيادة ضغط الدم بينما يؤدي الانخفاض إلى انخفاض ضغط الدم.

النتاج القلبي هو تفاعل بين معدل ضربات القلب (HR) وحجم السكتة الدماغية (SV) ، والذي ينعكس في المعادلة CO = HR × SV. يُعرَّف حجم السكتة الدماغية بأنه كمية الدم التي يتم إخراجها من البطين الأيسر مع كل انقباض ويتم تحديدها من خلال التحميل المسبق وانقباض عضلة القلب والحمل اللاحق. بشكل عام ، تؤدي زيادة معدل ضربات القلب أو حجم السكتة الدماغية إلى زيادة النتاج القلبي. عكسيا ، سيؤدي انخفاض معدل ضربات القلب أو حجم السكتة الدماغية إلى انخفاض في النتاج القلبي.

يتسبب فقدان الدم المرتبط بصدمة نقص حجم الدم في انخفاض الحجم الوريدي ، مما يقلل بدوره من الحمل المسبق وحجم السكتة الدماغية والناتج القلبي. يؤدي انخفاض النتاج القلبي ، والذي ينعكس من خلال انخفاض ضغط الدم الانقباضي ، إلى انخفاض الضغط في أجسام الشريان السباتي وقوس الأبهر ، ويحفز مستقبلات الضغط (مستقبلات مثبطة حساسة للتمدد تقيس الضغط الشرياني باستمرار). عندما تشعر مستقبلات الضغط بانخفاض الضغط الشرياني ، يُحث الجهاز العصبي الودي على بدء سلسلة من الاستجابات العصبية والهرمونية في محاولة لإعادة الضغط إلى حالته الطبيعية.

سيؤدي التحفيز العصبي المباشر والتأثير الهرموني إلى زيادة معدل ضربات القلب وزيادة انقباض عضلة القلب وزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية من خلال تضيق الأوعية الجهازي. ضغط الدم الانبساطي هو مقياس غير مباشر لمقاومة الأوعية الدموية الطرفية ، وبالتالي ، مع تقلص الأوعية وزيادة مقاومة الأوعية الدموية ، يتم الحفاظ على ضغط الدم الانبساطي أو زيادته.

تقييم مزود خدمات الطوارئ الطبية لضغط الدم

على الرغم من أن المريض يفقد الدم ويتناقص الحجم الوريدي والضغط ، فإن ضغط الدم سيبدو مستقرًا نسبيًا مع زيادة معدل ضربات القلب وانقباض عضلة القلب ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية كوسيلة للتعويض. قد ينتج عن ذلك ضغط دم خادع وقد يقود ممارس EMS إلى شعور زائف باستقرار المريض.

على سبيل المثال ، من المؤكد أن ضغط الدم 102/88 ملم زئبق يقع ضمن الحد الطبيعي ، ومع ذلك ، يمكن أن يكون أيضًا علامة واضحة على نقص حجم الدم عند تقييمه عن قرب. من المهم ألا ننظر فقط إلى ضغط الدم الإجمالي ، ولكن أيضًا إلى ضغط النبض ، والذي يمكن أن يوفر معلومات قيمة عن حالة الدورة الدموية. ضغط الدم هو الفرق بين ضغط الدم الانقباضي وضغط الدم الانبساطي.

على سبيل المثال ، باستخدام الضغط الذي تمت مناقشته سابقًا ، يتم حساب ضغط النبض عند 14 ملم زئبق (102-88 = 14 ملم زئبق). إذا كان الفرق أقل من 25 في المائة من ضغط الدم الانقباضي ، فيُعتبر ضغط النبض ضيقًا. يعتبر الضغط النبضي الواسع أكبر من 50 بالمائة من ضغط الدم الانقباضي.

يشير ضغط النبض الضيق في مريض صدمة نقص حجم الدم إلى انخفاض النتاج القلبي وزيادة مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. يحاول الحجم الوريدي المتناقص من فقدان الدم والجهاز العصبي الودي زيادة أو الحفاظ على انخفاض ضغط الدم من خلال تضيق الأوعية الجهازي. تنعكس هذه الزيادة في معدل ضربات القلب وانقباض عضلة القلب في انخفاض ضغط الدم الانقباضي وزيادة ضغط الدم الانبساطي وضيق ضغط النبض. وبالتالي ، فإن ضغط الدم الذي يبلغ 102/88 مم زئبق لم يعد يبدو "طبيعيًا" ويتطلب مزيدًا من التقييم لمعدل ضربات القلب ومعدل التنفس وعلامات التروية الأخرى ، مثل لون الجلد ودرجة الحرارة والحالة والحالة العقلية للمريض.

كن حذرًا عند تعيين تقييم ضغط الدم على أنه "طبيعي". قد يوفر ضغط النبض معلومات أكثر قيمة وأهمية من ضغط الدم الفعلي نفسه. يجب مراعاة ضغط الدم في التقييم الكامل للمريض وليس مجرد نتيجة مستقلة.

1. Edelman D.A. ، White M.T. ، Tyburski JG ، et al: انخفاض ضغط الدم بعد الصدمة: هل يجب تضمين ضغط الدم الانقباضي عند 90-109 ملم زئبق ؟. الصدمة 27. (2): 134-138.2007.

2. فيكتورينو جي بي ، باتيستيلا إف دي ، ويزنر دي إتش: هل يرتبط تسرع القلب بانخفاض ضغط الدم بعد الصدمة ؟. 196. (5): 679-684.2003.

تم نشر هذا المقال في الأصل في 7 أبريل 2009. وقد تم تحديثه.


مقارنة بين الرجال والنساء من الهرمونات المنظمة للحجم وإفراز Aquaporin-2 بعد نقص حجم الدم المركزي المتدرج

يسبب نقص حجم الدم المركزي الناجم عن التحميل الانتصابي تغيرات في الأوعية الكلوية يمكن أن تؤدي إلى عدم تحمل الانتصاب. في هذه الدراسة ، قمنا بالتحقيق في حجم الاستجابات الهرمونية والتغيرات الوعائية الكلوية في الذكور والإناث حيث خضعوا لنقص حجم الدم المركزي الناجم عن انخفاض ضغط الجسم السلبي المتدرج (LBNP). تم قياس إفراز Aquaporin-2 (AQP2) كمؤشر حيوي لاستجابة الجهاز الكلوي للفازوبريسين. 37 شخصًا يتمتعون بصحة جيدة (ن = 19 ذكورًا ن = 18 إناثًا) تعرضوا لـ LBNP متدرج حتى - 40 ملم زئبق LBNP. في ظل ظروف الراحة ، كان لدى الذكور مستويات أعلى بكثير من الكوببتين (ببتيد مستقر مشتق من فاسوبريسين) مقارنة بالإناث. لم تتأثر قشر الكظر (ACTH) ، الأدرينوميدولين (ADM) ، الفازوبريسين (AVP) والببتيد الناتريوتريك للدماغ (BNP) ببروتوكولنا التجريبي. ومع ذلك ، أظهر تحليل ADM و BNP مع تطبيع البيانات كنسب مئوية من بيانات القيمة الأساسية زيادة من خط الأساس إلى 10 دقائق بعد الشفاء في الذكور في ADM وفي الإناث في BNP. يثير تحليل BNP و ADM إمكانية استجابة الأوعية الدموية التكيفية التفضيلية لنقص حجم الدم المركزي عند الذكور كما يتضح من الزيادة الطبيعية في ADM ، بينما أظهرت الإناث استجابة كلوية تفضيلية كما هو موضح في الزيادة الطبيعية في BNP. علاوة على ذلك ، تشير نتائجنا إلى أنه قد يكون هناك اختلاف بين الرجال والنساء في استجابة الكوببتين للتغييرات في التحميل الانتصابي ، المحاكاة إما باستخدام LBNP أو أثناء تغيرات الموقف.

الكلمات الدالة: Adrenomedullin Aquaporins Copeptin الضغط السلبي السفلي من الجسم تحميل الانتصاب Vasopressin.


علاج او معاملة

العلاج غير الدوائي

بالمقارنة مع عامة السكان ، غالبًا ما يكون الرياضيون وغيرهم من المرضى النشطين بدنيًا أكثر تحفيزًا للامتثال للتدخلات غير الدوائية ، لأن هذه التدابير ليس لها أي آثار جانبية تقريبًا. على الرغم من أن تعديلات نمط الحياة لا يمكن أن تلغي الحاجة إلى العلاج بالعقاقير الخافضة للضغط في جميع المرضى ، فإن التغييرات الغذائية والسلوكية قد تقلل من كمية الأدوية المطلوبة ، وبالتالي من احتمال حدوث آثار جانبية. قد تشمل التغييرات في النظام الغذائي ونمط الحياة تقليل تناول الصوديوم ، وزيادة تناول البوتاسيوم ، وفقدان الوزن ، وتقليل استهلاك الكحول ، وتجنب استخدام المنشطات ، وتطبيق تقنيات الاسترخاء ، وأداء التمارين الهوائية.

التغييرات الغذائية

يمكن أن يؤدي انخفاض تناول الصوديوم إلى انخفاض ضغط الدم .5 على وجه الخصوص ، يجب نصح المرضى بتقليل تناولهم للأطعمة المصنعة مثل لحم اللانشون والأطعمة السريعة. توفر الأطعمة المصنعة 75 في المائة من الصوديوم الموصى به للنظام الغذائي الأمريكي النموذجي .9 هذه الأطعمة شائعة بشكل خاص في الأنظمة الغذائية للرياضيين المراهقين. يبدو أن السود وكبار السن والمصابين بداء السكري حساسون بشكل خاص لتأثيرات الصوديوم الغذائي.

تحتوي البطاطس والموز ، بالإضافة إلى العديد من الفواكه الأخرى ، على كميات كبيرة من البوتاسيوم. يجب تضمين هذه الأطعمة في النظام الغذائي للرياضيين وغيرهم من المرضى النشطين بدنيًا. قد يوفر تناول كميات كبيرة من البوتاسيوم بعض الحماية ضد ارتفاع ضغط الدم أو قد يحسن التحكم في ضغط الدم.

مكملات الكالسيوم أو المغنيسيوم لغرض وحيد هو تحسين التحكم في ضغط الدم لا ينصح بها بشكل روتيني للمرضى النشطين بدنيًا.

فقدان الوزن

يمكن أن يؤدي فقدان 4.5 كجم فقط (10 أرطال) إلى خفض ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من زيادة الوزن والذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. 11 ويبدو أيضًا أن فقدان هذا الوزن الزائد يعزز ضغط الدم وتأثيرات تقليل العديد من الأدوية. 12 يجب أن تتضمن خطة إنقاص الوزن أطعمة عالية يحتوي على نسبة منخفضة من الألياف والدهون المشبعة

تغيير نمط الحياة

يمكن أن يقلل الإفراط في استخدام الكحول من فعالية العلاج بالعقاقير الخافضة للضغط. يجب على البالغين الحد من تناول الكحول بما يعادل نوعين من البيرة في اليوم. يجب ألا تستهلك النساء والأشخاص ذوي الوزن الخفيف أكثر من ما يعادل جعة واحدة في اليوم

يستخدم بعض الرياضيين بشكل روتيني الارتجاع البيولوجي وتقنيات استرخاء العضلات والتأمل واليوجا وتقنيات إدارة الإجهاد. قد يكون لأدوات تقليل التوتر هذه قيمة كعلاج مساعد في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم.

يمكن للتمارين الهوائية المنتظمة الكافية لتحقيق اللياقة البدنية المعتدلة أن تخفض ضغط الدم ، وتعزز فقدان الوزن ، وتقلل من معدل الوفيات .14 تكون تأثيرات التمارين الرياضية على ارتفاع ضغط الدم أكثر دراماتيكية في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الثانوي إلى اختلال وظائف الكلى.

يتم توفير توصيات بشأن ممارسة الرياضة والمشاركة الرياضية للمرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم في الجدول 3-15

ممارسة الرياضة والمشاركة الرياضية في الرياضيين وغيرهم من الأشخاص النشطين بدنيًا المصابين بارتفاع ضغط الدم

عادةً ما تكون طريقة التمرين ، وتكرارها ، ومدتها ، وشدتها هي نفسها التي يوصى بها للأشخاص الذين لا يعانون من ارتفاع ضغط الدم.

يجب التحكم في ضغط الدم قبل استئناف المشاركة في الرياضات القوية ، لأن كل من التمارين الديناميكية والمتوازنة يمكن أن تسبب ارتفاعًا ملحوظًا في ضغط الدم.

توصيات بشأن قيود التمرين

ارتفاع ضغط الدم الطبيعي

ارتفاع ضغط الدم الخفيف إلى المتوسط ​​المتحكم فيه (& LT140 / 90 ملم زئبق)

لا توجد قيود على التمرينات الديناميكية التي يمكن تقييدها على التدريبات أو الرياضة في بعض المرضى

ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط (GT140 / 90 ملم زئبق)

يقتصر على التمارين الديناميكية منخفضة الكثافة وتجنب الرياضات متساوي القياس.

ارتفاع ضغط الدم المتحكم فيه مع تلف الأعضاء الطرفية

يقتصر على التمارين الديناميكية منخفضة الكثافة وتجنب الرياضات متساوي القياس.

ارتفاع ضغط الدم الشديد مع عدم إصابة العضو النهائي

يقتصر على التمارين الديناميكية منخفضة الكثافة ، مع المشاركة فقط إذا كان ضغط الدم تحت السيطرة الكافية.

ارتفاع ضغط الدم الثانوي من أصل كلوي

مقصورًا على التمارين الديناميكية منخفضة الكثافة ، تجنب & # x201ccollision & # x201d الرياضات التي قد تؤدي إلى تلف الكلى.

معلومات من مؤتمر بيثيسدا السادس والعشرون: توصيات لتحديد الأهلية للمنافسة بين الرياضيين الذين يعانون من اضطرابات في القلب والأوعية الدموية. 6 & # x20137 ، 1994. J آم كول كارديول 199424: 845 & # x201399.

ممارسة الرياضة والمشاركة الرياضية في الرياضيين وغيرهم من الأشخاص النشطين بدنيًا المصابين بارتفاع ضغط الدم

عادةً ما تكون طريقة التمرين ، وتكرارها ، ومدتها ، وشدتها هي نفسها التي يوصى بها للأشخاص الذين لا يعانون من ارتفاع ضغط الدم.

يجب التحكم في ضغط الدم قبل استئناف المشاركة في الرياضات القوية ، لأن كل من التمارين الديناميكية والمتوازنة يمكن أن تسبب ارتفاعًا ملحوظًا في ضغط الدم.

توصيات بشأن قيود التمرين

ارتفاع ضغط الدم الطبيعي

ارتفاع ضغط الدم الخفيف إلى المتوسط ​​المتحكم فيه (& LT140 / 90 ملم زئبق)

لا توجد قيود على التمرينات الديناميكية التي يمكن تقييدها على التدريبات أو الرياضة في بعض المرضى

ارتفاع ضغط الدم غير المنضبط (140/90 ملم زئبق)

يقتصر على التمارين الديناميكية منخفضة الكثافة وتجنب الرياضات متساوي القياس.

ارتفاع ضغط الدم المتحكم فيه مع تلف الأعضاء الطرفية

يقتصر على التمارين الديناميكية منخفضة الكثافة وتجنب الرياضات متساوي القياس.

ارتفاع ضغط الدم الشديد مع عدم إصابة العضو النهائي

يقتصر على التمارين الديناميكية منخفضة الكثافة ، مع المشاركة فقط إذا كان ضغط الدم تحت السيطرة الكافية.

ارتفاع ضغط الدم الثانوي من أصل كلوي

مقصورًا على التمارين الديناميكية منخفضة الكثافة تجنب & # x201ccollision & # x201d الرياضات التي قد تؤدي إلى تلف الكلى.

معلومات من مؤتمر بيثيسدا السادس والعشرون: توصيات لتحديد الأهلية للمنافسة بين الرياضيين الذين يعانون من اضطرابات في القلب والأوعية الدموية. 6 & # x20137 ، 1994. J آم كول كارديول 199424: 845 & # x201399.

العلاج الدوائي

يحتاج الرياضيون وغيرهم من المرضى النشطين بدنيًا إلى مراقبة تأثيرات الأدوية ، لأن بعض الأدوية الخافضة للضغط قد يكون لها تأثير سلبي على تحمل التمرينات. الأدوية الأخرى ، بما في ذلك مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، قد تقلل من تأثير الأدوية الخافضة للضغط ، بما في ذلك مدرات البول ، وحاصرات بيتا ، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE). حظرت الجمعية الرياضية الجماعية (NCAA) استخدام بعض الأدوية الخافضة للضغط .16 & # x2013 18 تم تلخيص تأثيرات فئات الأدوية الخافضة للضغط في الجدول 4.

ملخص العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم لدى الرياضيين وغيرهم من المرضى النشطين بدنيًا

لا يوجد تأثير أو نقص في القدرة على التحمل

نقص حجم الدم ، انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، وفقدان البول للبوتاسيوم والمغنيسيوم ، مما قد يؤدي إلى تقلصات العضلات ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وانحلال الربيدات في المرضى الذين يمارسون الرياضة بشكل مكثف أو يتنافسون في الطقس الدافئ

المرضى كبار السن والمرضى السود والمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني

رياضيو التحمل والرياضيون الجماعيون

الاستخدام محظور من قبل USOC و NCAA

السعال الجاف غير المنتج (حاصرات الأنجيوتنسين 1)

مرضى السكري ، القصور الكلوي ، قصور القلب الاحتقاني ، الربو ، أو فرط شحميات الدم

المريضات اللاتي لا يستخدمن وسائل منع الحمل

الجرعة الأولى من تأثير خافض للضغط مع ألفا1 حاصرات ، خاصة في المرضى المسنين

مرضى فرط شحميات الدم أو تضخم البروستاتا الحميد

قد ترغب في تجنبها عند الرجال الأكبر من 55 عامًا

قد تسبب العوامل المؤثرة مركزيًا النعاس ، وجفاف الفم ، ويمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم الناجم عن العجز الجنسي مع التوقف المفاجئ عن الكلونيدين (كاتابريس).

زيادة في مستويات الجهد الملحوظ ، وضعف في النتاج القلبي وأقصى امتصاص للأكسجين ، والتعب المبكر وعتبة اللاكتات ، واحتمال تفاقم التشنج القصبي أو الربو الناجم عن ممارسة الرياضة

مرضى الشريان التاجي

مرضى الربو ورياضيون التحمل والرياضيون الجامعيين

استخدام محظور في الرياضات الدقيقة (مثل الرماية والرماية والغوص والتزلج على الجليد)

النقص أو الزيادة أو عدم وجود تأثير

يمكن أن يسبب Nondihydropyridines (على سبيل المثال ، فيراباميل [كالان] ، ديلتيازيم [كارديزيم]) كبت معدل ضربات القلب وضعف طفيف في الحد الأقصى لمعدل ضربات القلب ، وانخفاض انقباض البطين الأيسر ، والإمساك.

مرضى الربو السود

يمكن أن يسبب دييردوبيريدين (على سبيل المثال ، أملوديبين [نورفاسك] ونيفيديبين [بروكارديا]) عدم انتظام دقات القلب الانعكاسي واحتباس السوائل وصداع الأوعية الدموية.

CHF = فشل القلب الاحتقاني USOC = اللجنة الأولمبية الأمريكية NCAA = الرابطة الوطنية لألعاب القوى ACE = الإنزيم المحول للأنجيوتنسين BPH = تضخم البروستاتا الحميد.

* & # x2014 مدرات البول العروية غير مناسبة لعلاج ارتفاع ضغط الدم لدى الرياضيين المتنافسين وغيرهم من المرضى النشطين بدنيًا.

& # x2020 & # x2014 بسبب عدم كفاية البيانات التي توثق التأثيرات الوقائية للقلب والكلى ، يوصى باستخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 فقط في المرضى الذين لا يستطيعون تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. لا تسبب حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 سعالًا جافًا غير منتج.

معلومات من المراجع 5 و 6 و 16 حتى 21.

ملخص العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم لدى الرياضيين وغيرهم من المرضى النشطين بدنيًا

لا يوجد تأثير أو نقص في القدرة على التحمل

نقص حجم الدم ، انخفاض ضغط الدم الانتصابي ، وفقدان البول للبوتاسيوم والمغنيسيوم ، مما قد يؤدي إلى تقلصات العضلات ، وعدم انتظام ضربات القلب ، وانحلال الربيدات في المرضى الذين يمارسون الرياضة بشكل مكثف أو يتنافسون في الطقس الدافئ

المرضى كبار السن والمرضى السود والمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني

رياضيو التحمل والرياضيون الجماعيون

الاستخدام محظور من قبل USOC و NCAA

السعال الجاف غير المنتج (حاصرات الأنجيوتنسين 1)

مرضى السكري ، القصور الكلوي ، قصور القلب الاحتقاني ، الربو ، أو فرط شحميات الدم

المريضات اللاتي لا يستخدمن وسائل منع الحمل

الجرعة الأولى من تأثير خافض للضغط مع ألفا1 حاصرات ، خاصة في المرضى المسنين

مرضى فرط شحميات الدم أو تضخم البروستاتا الحميد

قد ترغب في تجنبها عند الرجال الأكبر من 55 عامًا

قد تسبب العوامل المؤثرة مركزيًا النعاس ، وجفاف الفم ، ويمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم الناجم عن العجز الجنسي مع التوقف المفاجئ عن الكلونيدين (كاتابريس).

زيادة في مستويات الجهد الملحوظ ، وضعف في النتاج القلبي وأقصى امتصاص للأكسجين ، والتعب المبكر وعتبة اللاكتات ، واحتمال تفاقم التشنج القصبي أو الربو الناجم عن ممارسة الرياضة

مرضى الشريان التاجي

مرضى الربو ورياضيون التحمل والرياضيون الجامعيين

استخدام محظور في الرياضات الدقيقة (مثل الرماية والرماية والغوص والتزلج على الجليد)

النقص أو الزيادة أو عدم وجود تأثير

يمكن أن يسبب Nondihydropyridines (على سبيل المثال ، فيراباميل [كالان] ، ديلتيازيم [كارديزيم]) كبت معدل ضربات القلب وضعف طفيف في الحد الأقصى لمعدل ضربات القلب ، وانخفاض انقباض البطين الأيسر ، والإمساك.

مرضى الربو السود

يمكن أن يسبب دييردوبيريدين (على سبيل المثال ، أملوديبين [نورفاسك] ونيفيديبين [بروكارديا]) عدم انتظام دقات القلب الانعكاسي واحتباس السوائل وصداع الأوعية الدموية.

CHF = فشل القلب الاحتقاني USOC = اللجنة الأولمبية الأمريكية NCAA = الرابطة الوطنية لألعاب القوى ACE = الإنزيم المحول للأنجيوتنسين BPH = تضخم البروستاتا الحميد.

* & # x2014 مدرات البول العروية غير مناسبة لعلاج ارتفاع ضغط الدم لدى الرياضيين المتنافسين وغيرهم من المرضى النشطين بدنيًا.

& # x2020 & # x2014 بسبب عدم كفاية البيانات التي توثق التأثيرات الوقائية للقلب والكلى ، يوصى باستخدام حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 فقط في المرضى الذين لا يستطيعون تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. لا تسبب حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 سعالًا جافًا غير منتج.

معلومات من المراجع 5 و 6 و 16 حتى 21.

مدرات البول

كل من مدرات البول الثيازيدية والحلقة تقلل من حجم البلازما ، والناتج القلبي ، ومقاومة الأوعية الدموية. 20 مدرات البول الثيازيدية لها تأثيرات أقل وضوحًا.

غالبًا ما يُنصح باستخدام مدرات البول الثيازيدية كعلاج أولي للمرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم. في العديد من التجارب المعشاة ذات الشواهد (التي أجريت في المقام الأول على كبار السن) ، 22 & # x2013 28 ارتبطت هذه العوامل بانخفاض معدل الوفيات والمراضة.

تعتبر مدرات البول الثيازيدية مفيدة كعلاج من الدرجة الثانية للرياضيين الحساسين للملح والمرضى النشطين بدنيًا المصابين بارتفاع ضغط الدم .5 يجب إعطاء هذه العوامل بجرعات منخفضة ، وفي بعض المرضى ، مع عامل يحافظ على البوتاسيوم. مدرات البول الثيازيدية غير مكلفة وهي خيار جيد للمرضى الذين يمارسون الرياضة بشكل عرضي فقط ، وفي المرضى المسنين النشطين بدنيًا ، وفي المرضى السود. تشمل الآثار الجانبية المحتملة نقص حجم الدم وانخفاض ضغط الدم الانتصابي وفقدان البول للبوتاسيوم والمغنيسيوم. يمكن أن تؤدي هذه الآثار الجانبية إلى تقلصات العضلات وعدم انتظام ضربات القلب وانحلال الربيدات في المرضى الذين يمارسون الرياضة بشكل مكثف أو يتنافسون في الطقس الدافئ.

يتم تضخيم الآثار الجانبية المرتبطة بمدرات البول الثيازيدية باستخدام مدرات البول الأكثر فعالية. وبالتالي ، فإن مدرات البول العروية غير مناسبة للاستخدام في علاج ارتفاع ضغط الدم لدى الرياضيين وغيرهم من المرضى النشطين بدنيًا. وقد ثبت أيضًا أن هذه العوامل تسبب زيادات قصيرة المدى في مستويات الكوليسترول والجلوكوز وحمض البوليك في البلازما.

حظرت الهيئات التنظيمية الرياضية استخدام جميع مدرات البول. لا يمكن استخدام هذه العوامل من قبل نخبة الرياضيين المطلوب منهم الخضوع لاختبار تعاطي المخدرات .16 & # x2013 18

مثبطات إيس

تمنع هذه العوامل تحويل أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 ، وهو مضيق قوي للأوعية ومصدر لاحتباس الصوديوم. وترتبط مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بانخفاض طفيف في معدل ضربات القلب ، وزيادة في حجم السكتة الدماغية ، وانخفاض في المقاومة المحيطية الكلية .20

لقد ثبت أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها آثار مفيدة في المرضى الذين يعانون من قصور القلب أو الخلل الوظيفي الانقباضي أو اعتلال الكلية. أنها تعكس تضخم البطين والبيلة الزلالية الزهيدة ، مع الحفاظ على وظائف الكلى. في التمرين ، لا تؤثر مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على استقلاب الطاقة ولا تسبب ضعفًا في امتصاص الأكسجين الأقصى. بشكل عام ، هذه الأدوية ليس لها آثار ضارة على التدريب أو المنافسة

التأثير الجانبي الرئيسي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو السعال الجاف غير المنتج. نظرًا لوجود تقارير قصصية عن انخفاض ضغط الدم الوضعي بعد ممارسة التمارين الرياضية المكثفة في المرضى الذين يتناولون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، يوصى بفترة تهدئة كافية.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ممتازة لعلاج ارتفاع ضغط الدم الخفيف إلى المتوسط. غالبًا ما تكون عوامل الخط الأول لعلاج ارتفاع ضغط الدم لدى المرضى النشطين بدنيًا ، خاصة المصابين بداء السكري .5 يمكن تحسين فعاليتها عن طريق إضافة ثيازيد بجرعة منخفضة ، مع الأدوية التي يتم تناولها بشكل منفصل أو معًا.

قد يزداد تأثير الاحتفاظ بالبوتاسيوم لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عندما يتم تناول هذه العوامل بالتزامن مع مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية .19 يُمنع استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في فترة الحمل. لذلك ، يجب على المرضى في سن الإنجاب استخدام نوع من وسائل منع الحمل إذا كانوا يتناولون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

تنتج حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين -2 تأثيرات مشابهة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ومع ذلك ، بسبب تأثيرها على مستوى المستقبلات ، فإنها لا تسبب سعال جاف. حاليًا ، لا تتوفر بيانات كافية لتوثيق ما إذا كانت حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 لها تأثيرات وقائية على القلب والكلى. لذلك ، يوصى باستخدام هذه العوامل بشكل عام فقط للمرضى الذين لا يستطيعون تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

حاصرات ألفا

ألفا1- تمنع مضادات المستقبلات ألفا ما بعد المشبكي بشكل تنافسي1 مستقبلات العضلات الملساء الشرايين. إنها تقلل من مقاومة الأوعية الدموية الجهازية ، مع عدم وجود زيادة انعكاسية في معدل ضربات القلب أو النتاج القلبي. يمكن أن يحدث تأثير خافض لضغط الدم للجرعة الأولى ، خاصة عند كبار السن.

لا تسبب حاصرات ألفا أي تغييرات كبيرة في استقلاب الطاقة أثناء التمرين ، ويتم الحفاظ على الحد الأقصى من امتصاص الأكسجين. لذلك ، ليس لهذه العوامل أي آثار كبيرة على التدريب أو الأداء الرياضي.

تم إيقاف استخدام ذراع دوكسازوسين الخاص بمضادات ارتفاع ضغط الدم وعلاج خفض الدهون لمنع النوبات القلبية (ALLHAT) 29 بسبب زيادة حدوث قصور القلب الاحتقاني ، مقارنةً باستخدام مدر للبول. يجب أن تؤخذ نتائج ALLHAT في الاعتبار ، خاصة عند الرياضيين الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا.

ناهضات ألفا التي تعمل مركزيًا ليس لها تأثيرات كبيرة على التدريب أو الأداء الرياضي .19 بسبب آثارها الجانبية ، نادرًا ما تستخدم هذه العوامل. قد تشمل هذه الآثار النعاس الخفيف إلى المتوسط ​​، وجفاف الفم ، والعجز الجنسي. يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم الارتدادي مع التوقف المفاجئ عن تناول الكلونيدين عن طريق الفم (كاتابريس).

حاصرات بيتا

تعمل حاصرات بيتا غير الانتقائية للقلب على تقليل انقباض القلب بشكل كبير وتقليل معدل ضربات القلب. تزداد مقاومة الأوعية الدموية الجهازية ، خاصة في العضلات والجلد. نظرًا لأن هذه الأدوية تمنع تحلل الدهون وتحلل الجليكوجين ، فقد يحدث نقص السكر في الدم بعد ممارسة التمارين الرياضية المكثفة. بالإضافة إلى ذلك ، يشعر الرياضيون الذين يتناولون حاصرات بيتا بمجهود أكبر أثناء التمرين ، مما قد يؤثر على الالتزام بنظام الأدوية الموصوف .20 ويمكن أيضًا ملاحظة ارتفاع مستوى الكوليسترول الكلي وانخفاض مستوى الكوليسترول الحميد.

على الرغم من أن حاصرات بيتا الانتقائية للقلب لها آثار جانبية أقل من العوامل غير الانتقائية للقلب ، إلا أنها تضعف أيضًا النتاج القلبي والحد الأقصى من امتصاص الأكسجين ، خاصة عند الرياضيين. لا ينبغي استخدام حاصرات بيتا الانتقائية للقلب في الرياضيين وغيرهم من المرضى النشطين بدنيًا ما لم تكن هناك حالة كامنة (مثل مرض الشريان التاجي) تتطلب استخدامها.

عند استخدام حاصرات ألفا بيتا المدمجة ، تكون تأثيرات بيتا أكبر من تأثيرات ألفا. هناك انخفاض في مقاومة الأوعية الدموية الجهازية ، ولكن هناك ضعف أقل في تدفق الدم في العضلات وأقصى امتصاص للأكسجين. إذا كان حصار بيتا ضروريًا ، فقد يكون حاصرات ألفا بيتا المدمجة هو الخيار الأفضل

The USOC has banned the use of beta blockers in athletes participating in precision events such as archery, shooting, diving, and ice skating.16 – 18

Calcium Channel Blockers

These drugs inhibit calcium slow-channel conduction, thereby reducing the calcium concentration in vascular smooth muscle cells, which results in decreased systemic vascular resistance with generalized vasodilation.19 Calcium channel blockers are effective in reversing ventricular hypertrophy.

Dihydropyridines such as amlodipine (Norvasc) and nifedipine (Procardia) can cause reflex tachycardia, fluid retention (pedal edema), and vascular headaches. Nondihydropyridines such as verapamil (Calan) and diltiazem (Cardizem) can cause heart rate suppression, minor impairment of maximal heart rate, decreased left ventricular contractility, and constipation.5

Calcium channel blockers have no major effects on energy metabolism during exercise, and maximum oxygen uptake is generally preserved.20 There is a potential for competitive “steal” of muscle blood flow (because of vasodilatation) and earlier onset of the lactate threshold.30 However, calcium channel blockers, especially the dihydropyridines, are generally well tolerated and effective in physically active patients. They are often used as first-line agents in black athletes.5


Is Absolute Hypovolemia a Risk Factor for Vasovagal Response to Head-Up Tilt?

To test the hypothesis that hypovolemia is associated with an increased incidence of vasovagal syncope during head-up tilt (HUT) 45 patients with history of syncope or presyncope were studied. Blood volume (radio-iodinated serum albumin) was determined, then subjects underwent a graded HUT (from 15°–60° HUT) with cuff blood pressure and ECG monitoring. All patients were kept on their own medications during evaluation. Thirty patients (12 male, 18 female, mean age 50 ± 19 [SD] years) had hypovolemia, defined as blood volume < 90% of lab normal for corresponding sex, while 15 patients (7 male, 8 female, mean age 52 ± 21 years) were normovolemic with blood volume ranging from 91%-110% of sex-matched normal subjects. The normovolemic patients served as controls. During HUT, a vasovagal response was elicited in 5 of the 30 hypovolemics and in 4 of the 15 normovoiemic (16.7% and 26.7%, respectively, P = NS). In those who developed vasovagal response, the changes of heart rate and blood pressure during HUT were not significantly different between hypovolemics and normovolemics, neither at the endpoint (vasovagal response) nor immediately before the development of the vasovagal response. In patienis with nonvasovagal events, four types of hemodynamic responses to tilt were observed normal blood pressure response associated with normal heart rate increase, normal blood pressure response in association with accentuated increase in heart rate, orthostatic hypotension with normal acceleration of heart rate, and orthostatic hypotension with accelerated increase in heart rate. The percent distribution of these responses were 44%, 20%. 0%, and 36% in the 25 nonvasovagal hypovoiemics versus 73%, 0%, 18%, and 9% in the 11 nonvasovagal normovolemics. The results demonstrate that supine total blood volume does not predict the occurrence of vasovagal response to HUT. However, accentuated orthostatic tachycardia was more prevalent in hypovolemics as compared to normovolemics with nonvasovagal response to tilt.


النتائج

Technical limitations prevented collection of complete data from all study segments in all subjects. Specifically, during hypovolemia, complete CVP data were collected from six subjects at −5, −10, and −20 mmHg LBNP and from four subjects only at −15 mmHg. Otherwise, complete hemodynamic and MSNA data were obtained from seven subjects at −10 and −20 mmHg LBNP during hypovolemia and from six subjects at −15 mmHg LBNP (normovolemia) and −40 mmHg LBNP (hypovolemia).

Baseline and LBNP responses.

There was no effect of time or repeated LBNP periods on cardiovascular hemodynamic or sympathetic variables measured in the intervening rest segments (Table 1). Moreover, the average of the intervening rest periods was not different than the pre-LBNP baseline data for all variables (Table 1). Spironolactone administration increased hematocrit from 43.6 ± 0.6% to 47.8 ± 0.5% (ص < 0.05), resulting in a 15.5 ± 1.7% (ص < 0.05) reduction in resting PV (range = 8–20% reduction). This hypovolemia was associated with a 1.4-mmHg reduction in baseline CVP (ص < 0.05), an 11.7% reduction in SV (ص < 0.05), and corresponding reductions in cardiac output and FBF (ص< 0.05) (Table 1). Baseline MAP, HR, and IVC diameter were not altered by spironolactone administration. Subsequently, baseline FVR and TPR were augmented in association with a ∼23% increase in MSNA (all ص < 0.05) (Table 1).

Table 1. Baseline (0 mmHg LBNP) cardiovascular and sympathetic variables before (normovolemia) and after (hypovolemia) diuretic administration

Values are means ± SE. Pre-LBNP, baseline period before first administered level of lower body negative pressure HR, heart rate SV, stroke volume MAP, mean arterial pressure TPR, total peripheral resistance FBF, forearm blood flow FVR, forearm vascular resistance IVC, inferior vena cava diameter CVP, central venous pressure a.u., arbitrary units.

* P < 0.05, hypovolemia vs. normovolemia.

Effects of LBNP.

Compared with baseline, CVP was reduced during LBNP, becoming statistically significant at −40 mmHg LBNP (Fig.1). The diuretic-induced reductions in CVP observed at rest were sustained during LBNP (main effect of spironolactone, ص < 0.05) (Figs. 1 and2). There was no difference in the IVC response to LBNP between conditions (Fig. 1). During normovolemia, HR increased by 5 and 13 beats/min at −20 and −40 mmHg, respectively (ص < 0.05 Fig. 3). Hypovolemia did not change the HR response, with increases of 9 ± 3 and 16 ± 5 beats/min at −20 and −40 mmHg LBNP, respectively (Fig. 3).

رسم بياني 1.Inferior vena cava (IVC) diameter and estimated central venous pressure (CVP) responses during graded lower body negative pressure (LBNP) before and after diuretic administration. Values are means ± SE. *ص < 0.05 vs. 0 mmHg.


الصورة 2.Changes in arterial blood pressure (ABP), estimated CVP, and muscle sympathetic nerve activity (MSNA) for a representative participant from baseline (0 mmHg) to −40 mmHg LBNP during both diuretic (hypovolemia) and placebo (normovolemia) conditions.


تين. 3.Heart rate (HR), stroke volume (SV), and cardiac output (Q) responses during graded LBNP before and after diuretic administration. Values are means ± SE. *ص < 0.05 vs. 0 mmHg.

SV decreased, with LBNP becoming statistically significant by −20 mmHg LBNP (ص < 0.05 Fig. 3). The reduction in baseline SV in hypovolemia was sustained throughout LBNP (main effect of condition,ص < 0.05 Fig. 3). Specifically, during normovolemia, SV was reduced from a baseline value of 103 ± 11 to 80 ± 11 and 69 ± 9 ml/beat at −20 and −40 mmHg of LBNP, respectively. Hypovolemic levels decreased from 91 ± 11 to 67 ± 7 and 54 ± 5 ml/beat at −20 and −40 mmHg, respectively.

Cardiac output was reduced with −40 mmHg of LBNP (ص < 0.05 Fig. 3), decreasing from 6,550 ± 755 to 5,208 ± 643 ml/min during normovolemia and from 5,905 ± 707 to 4,416 ± 449 ml/min during hypovolemia (main effect of spironolactone,ص & lt 0.05).

Original tracings of arterial blood pressure, CVP, and MSNA recordings at baseline and −40 mmHg LBNP for a single individual are shown in Fig. 2. These data highlight the reduction in CVP and increase in arterial blood pressure with hypovolemia in association with augmented MSNA, particularly at −40 mmHg LBNP. Compared with baseline values, MAP did not change in either condition on going from −5 to −20 mmHg of LBNP (Fig. 4). During normovolemia, MAP decreased by 5 ± 2 mmHg from baseline to −40 mmHg (ص < 0.05) (Figs. 2 and 4). In contrast, MAP increased by 6 ± 3 mmHg from baseline to −40 mmHg LBNP during hypovolemia (ص < 0.05) (Figs. 2 and 4).

الشكل 4.Percent change (from 0 mmHg) in total MSNA, mean arterial pressure (MAP), and total peripheral resistance (TPR) responses during graded LBNP before and after diuretic administration. a.u., Arbitrary units. Values are means ± SE. *ص < 0.05 vs. 0 mmHg.

Graded levels of LBNP produced consistent and progressive increases in the %MSNA (Fig. 4). Compared with normovolemia, the %MSNA was augmented in hypovolemia (main effect of spironolactone,ص & lt 0.05). Specifically, the %MSNA at −5 to −40 mmHg increased by 127 ± 12% during normovolemia and by 137 ± 15% in hypovolemia.

The diuretic-induced augmentation of TPR was also maintained throughout LBNP (main effect of spironolactone, ص & lt 0.05). Compared with rest (0 mmHg), TPR was elevated at −20 and −40 mmHg in both trials (Fig. 4) (ص & lt 0.05). TPR at −40 mmHg during hypovolemia [23 ± 3 arbitrary units (a.u.)] was greater than that during normovolemia (18 ± 3 a.u.) (ص & lt 0.05).

The spironolactone-induced increase in baseline FVR and reduction in FBF were both maintained during all levels of LBNP (main effect of spironolactone, ص < 0.05 Fig.5). FBF was reduced from baseline by ∼9 ± 3 ml/min (ص < 0.05) at −40 mmHg LBNP during normovolemia and by ∼11 ± 5 ml/min (ص < 0.05) during hypovolemia (Fig. 5). The reduction in FBF was due to increases in (ص < 0.05) FVR at −40 mmHg during both normovolemia (19 ± 6%, ص < 0.05) and hypovolemia (29 ± 10%, ص < 0.05) (Fig. 5).

الشكل 5.Forearm blood flow (FBF) and forearm vascular resistance (FVR) responses during graded LBNP before and after diuretic administration. Values are means ± SE. *ص < 0.05 vs. 0 mmHg.

Cardiopulmonary baroreflex response.

The absence of CVP data at −15 mmHg did not affect determination of the reflex response. When the slope of the regression lines between −5 and −10 mmHg and −15 and −20 mmHg were compared using the mean data points, no differences were observed (Table2), thus indicating that the baroreflex response to low levels of LBNP was linear across the range of data.

Table 2. Cardiopulmonary baroreflex slope changes between −5 and −10 mmHg and −15 and −20 mmHg both before (normovolemia) and after (hypovolemia) diuretic administration for TPR, FVR, and %MSNA

Values are means ± SE. ΔTPR, baseline change in TPR ΔFVR, change in FVR from baseline %ΔMSNA, percent change in total MSNA from baseline ΔCVP, change in CVP from baseline (0 mmHg).

Average stimulus-response characteristics of the cardiopulmonary baroreflex control of TPR, FVR, and MSNA in normovolemia and hypovolemia are shown in Fig. 6. Values between −5 and −20 mmHg were used to optimize analysis of the cardiopulmonary baroreflex and to facilitate direct comparisons with earlier reports (16, 36). Differences in the slope (ΔTPR/ΔCVP, ΔFVR/ΔCVP, and %ΔMSNA/ΔCVP) between normovolemia and hypovolemia were compared after determining the mean slopes generated by all subjects. There were no significant differences found between the mean slopes of the two conditions for any relationship. Mean slopes for normovolemia and hypovolemia, respectively, were as follows: ΔTPR/ΔCVP, −1.72 ± 0.12 vs. −1.54 ± 0.08 a.u. ΔFVR/ΔCVP, −0.17 ± 0.004 vs. −0.12 ± 0.001 a.u. and %ΔMSNA/ΔCVP, −36 ± 12 vs. −39 ± 16 a.u. It is noteworthy that this approach to developing the mean regression did not affect the outcome. Specifically, there was no difference in the slope of the relationships when the data were plotted as a regression line through the mean data points. Slope values using this latter method for normovolemia and hypovolemia were as follows: ΔTPR/ΔCVP, −1.75 ± 0.13 vs. −1.55 ± 0.07 a.u. ΔFVR/ΔCVP, −0.19 ± 0.005 vs. −0.14 ± 0.002 a.u. and %ΔMSNA/ΔCVP, −40 ± 13 vs. −44 ± 16 a.u., respectively.

الشكل 6.Baroreflex stimulus-response relationships during graded LBNP from −5 to −20 mmHg betweem ΔTPR, ΔFVR, and %ΔMSNA and estimated ΔCVP before and after diuretic administration. Values are means ± SE for normovolemia and hypovolemia respectively. *Significant (ص < 0.05) upward shift of theذ-intercept during hypovolemia.

ال ذ-intercept for the %ΔMSNA/ΔCVP increased from −10.2 ± 2.2 a.u. in normovolemia to 34.3 ± 11.3 a.u. after diuretic administration (ص & lt 0.05). Compared with normovolemia (−1.0 ± 0.4 a.u.), theذ-intercept for the ΔTPR/ΔCVP relationship during hypovolemia was 4.0 ± 0.6 a.u. (ص & lt 0.05). For the ΔFVR/ΔCVP relationship, the ذ-intercept increased from 0.24 ± 0.07 a.u. during normovolemia to 0.37 ± 0.08 a.u. during hypovolemia (ص & lt 0.05).

Integrated baroreflex response.

The changes in TPR, FVR, and MSNA at the level of −40 mmHg LBNP relative to changes in CVP were examined from five individuals to assess average stimulus-response characteristics of integrated baroreflex cardiovascular control (Fig.7). Compared with normovolemia (1.2 ± 0.2 a.u.), the ΔTPR/ΔCVP relationship increased during hypovolemia (2.6 ± 0.6 a.u.) (ص & lt 0.05). Similar increases were observed for ΔFVR/ΔCVP (from 0.11 ± 0.07 to 0.63 ± 0.17 a.u.) (ص < 0.05) and %ΔMSNA/ΔCVP (from 49 ± 12 to 96 ± 25 a.u.) during normovolemia and hypovolemia, respectively (ص & lt 0.05). Thus, for a given decrease in CVP, there were greater increases in TPR, FVR, and MSNA during hypovolemia at −40 mmHg LBNP.

الشكل 7.Integrated baroreflex stimulus-response relationships at −40 mmHg between %ΔMSNA, ΔTPR, and ΔFVR and estimated ΔCVP before (normovolemia) and after (hypovolemia) diuretic administration. Values are mean ± SE. *Significant difference (ص< 0.05) between conditions.


Review of the Evidence

Background on Orthostatics

  • The development of orthostatic criteria appear to be derived from measuring blood pressure and HR before and after young, healthy patients donate blood
  • Baseline OH in Adolescents
    • Orthostatic HR changes common ( Skinner 2010 )
    • Transient OH common ( Stewart 2002 )
    • Blood pressure changes usually fall within normal adult ranges
    • Positional SBP changes occur in 11 – 50% of patients > 65 years of age ( Ooi 1997 , Aronow 1988 )
    • Varies based on time of day and irrelevant of accompanying symptoms

    Orthostatic Hypotension Take Home Point: At baseline, orthostatic vital signs are common and increases in frequency with age.

    Orthostatics in Blood Loss

    Witting MD et al. Defining the positive tilt test: a study of healthy adults with moderate acute blood loss. Ann Emerg Med 1994 23(6): 1320-3. PMID: 8198307

    What they did: Measured postural BP and HR changes after blood donation (450 ml) by healthy volunteers

    McGee S et al. The rational clinical examination. Is this patient hypovolemic. JAMA 1999 281(11): 1022-9. PMID: 10086438

    Orthostatics in Non-Blood Volume Loss (i.e. vomiting, diarrhea)

    Johnson DR et al. Dehydration and orthostatic vital signs in women with hyperemesis gravidarum. Acad Emerg Med 1995 2(8): 692-7. PMID: 7584747

    Orthostatic Hypotension Take Home Point: Orthostatic measurements had poor sensitivity for diagnosing moderate blood loss or significant dehydration. Performance characteristics were improved in large blood loss but, these patients are unlikely to be missed

    Orthostatic Symptoms

    سؤال: If the utility of the vital sign changes with position aren’t useful, what about simply using symptoms (I.e. the patient feels lightheaded when they stand.)?

    Moderate volume loss: symptoms have limited predictive value

    • Excellent performance characteristics of inability to stand for vital signs to be measured
      • Sensitivity: 97%
      • Specificity: 98%
      • (+) LR = 48.5
      • (-) LR = 0.03

      Orthostatic Vital Signs + Serious Outcomes

      سؤال: Are the presence of abnormal orthostatic vital signs associated with 30-day serious outcomes in older adults presenting with syncope?

      Abnormal orthostatic vital signs or symptoms are not associated with an increased risk of adverse outcomes at 30-days. ( White 2019 )

      Odds Ratio for Serious Outcomes: 1.05 (95% CI 0.62 – 1.10)

      ملخص: Based on the limited available evidence, it’s unlikely orthostatic vital sign measurement can be used to determine which patients have volume loss and which do not. The baseline prevalence of orthostatic vital signs is common and patients will not always develop orthostatic vital signs in response to volume loss. Therefore, there will both be patients who are orthostatic by numbers without volume loss and there will be patients with volume loss who are not orthostatic by numbers. Symptoms, with the exception of inability to stand to have orthostatics performed, are not useful either. Finally, there doesn’t appear to be an association between the presence of orthostatics after syncope and adverse outcomes.

      الحد الأدنى: Based on the low overall sensitivity of orthostatic vital sign measurements, they should not be used to influence clinical decision making.

      مراجع:

      1. Skinner JE et al. Orthostatic heart rate and blood pressure in adolescents: reference ranges. J Child Neuro 2010 25(10): 1210-5. PMID: 20197269
      2. Stewart JM. Transient orthostatic hypotension is common in adolescents. J Pediatr 2002 140: 418-24. PMID: 12006955
      3. Ooi WL et al. Patterns of orthostatic blood pressure change and the clinical correlates in a frail, elderly population. JAMA 1997 277: 1299-1304. PMID: 9109468
      4. Aronow WS et al. Prevalence of postural hypotension in elderly patients in a long-term health care facility. Am J Cardiology 1988 62(4): 336-7. PMID: 3135742
      5. Witting MD et al. Defining the positive tilt test: a study of healthy adults with moderate acute blood loss. Ann Emerg Med 1994 23(6): 1320-3. PMID: 8198307
      6. McGee S et al. The rational clinical examination. Is this patient hypovolemic. JAMA 1999 281(11): 1022-9. PMID: 10086438
      7. Johnson DR et al. Dehydration and orthostatic vital signs in women with hyper emesis gravidarum. Acad Emerg Med 1995 2(8): 692-7. PMID: 7584747
      8. White JL et al. Orthostatic vital signs do not predict 30 day serious outcomes in older emergency department patients with syncope: A multi center observational study. Am J Emerg Med 2019. PMID: 30928476

      Post Peer Reviewed By: Salim R. Rezaie (Twitter: @srrezaie)

      Anand Swaminathan

      Latest posts by Anand Swaminathan (see all)

      3 Comments
      Natalie OH

      Just a question on your last statement “should not be used to influence clinical decision making”. Obviously sensitivity is poor, but specificity looks quite high.
      Postural BP is usually part of my syncope screen. And having a persistent drop >20mmHg would exclude an elderly patient from going home. I notice Ooi states that it’s quite common in the elderly, however in those who have just had a fall, I would be reluctant to send them home with persistent drop.
      Would be interested to know if someone has compared this to frequency of falls…

      Anand Swaminathan

      Natalie, Fantastic questions and you bring up some great points.
      I’m not very concerned with specificity in this case. Orthostatics are most commonly used as a screening test to pick up those who have occult blood or volume loss. Sensitivity here is key and, as you noted, the sensitivity is quite low.
      For blood loss, I agree that specificity isn’t bad and so maybe there’s a role there. The limitations are that all of this data is in the setting of healthy volunteers who were phlebotomized as opposed to patients who actually had trauma and blood loss or GI bleeds and blood loss. We have no idea how orthostatics would perform in those settings.
      As for non-blood volume loss, the limited evidence we have speaks to orthostatics having poor performance characteristics.
      As for long term outcomes, we have little on it except for this study:
      Raiha I et al. Prevalence, predisposing factors and prognostic importance of postural hypotension. Arch Intern Med 1995 155: 930-935.
      Raiha performed a prospective random sample cohort study with 10-year follow up. The data showed neither systolic nor mean blood pressure changes with standing predicted mortality at 10 years follow up, however a diastolic drop of 10 mmHg with standing was associated with increased vascular mortality (odds ratio 2.7, 95% CI, 1.3 to 5.6). When further analyzed this association disappeared in multivariate analysis after adjusting for background factors such as underlying cardiovascular disease. The thought being those patients with a more labile diastolic pressure likely had underlying risk factors that predisposed them to increased vascular mortality such as stroke and MI.


      Get Up, Stand Up: Orthostatics

      Orthostatic vital signs. Nurses think they’re a pain in the neck. Some doctors think they’re of marginal usefulness. Many providers simply think they’re a dying breed.

      Like many old-school physical exam techniques, though, they’re dying only because high-tech imaging and laboratory techniques have largely replaced their role. And I don’t know about you, but my ambulance doesn’t come equipped for an ultrasound or serum electrolytes. Diagnostically, EMS lives in the Olden Days — the days of the hands-on physical, the stethoscope, the palpation and percussion, the careful and detailed history. For us, orthostatics have been and still are a valuable tool in patient assessment.

      How are they performed? Orthostatic vital signs are essentially multiple sets of vitals taken from the patient in different positions. (They’re also sometimes known as the tilt test أو tilt table, which is indeed another way to perform them — if you have a big, pivoting table available. Postural vitals is yet another name.) They usually include blood pressure and pulse, and are taken in two to three positions — supine (flat on the back) and standing are the most common, but a sitting position is sometimes also included, or used instead of standing. This is useful when a patient is unable to safely stand, although it’s not quite as diagnostically sensitive.

      Why would we do such a dance? The main badness that orthostatics reveal is hypovolemia. With a full tank of blood, what ordinarily happens when I stand up? Gravity draws some of my blood into the lower portion of my body (mostly these big ol’ legs). This reduces perfusion to the important organs upstairs, especially my brain, so my body instantly compensates by increasing my heartrate a bit and tightening up my vasculature. لا مشكلة. However, what if my circulating volume is low — whether due to bleeding, dehydration, or even a “relative” hypovolemia (in distributive shocks such as sepsis or anaphylaxis)? In that case, when my smaller volume of blood is pulled away by gravity, my body will have a harder time compensating. If it’s not fully able to, then my blood pressure will drop systemically.

      “But,” you cry, “surely this is all just extra steps. Can’t I recognize hypovolemia from basic vital signs — no matter what position you’re in?”

      حسنًا ، نعم ولا. If it’s severe enough, then it will be readily apparent even if I’m standing on my head. But we routinely take baseline vitals on patients who are at least somewhat horizontal, and this is the ideal position to allow the body to compensate for low volume. By “challenging” the system with the use of gravity, we reveal the compensated hypovolemias… rather than only seeing the severely decompensated shock patients, who we can easily diagnose from thirty paces anyway. Like a cardiac stress test, we see more by pushing the body until it starts to fail that’s how you discover the cracks beneath the surface.

      Do we run on patients with hypovolemia? نعم بالتأكيد. External bleeding is a gimme, but how about GI bleeds? Decreased oral fluid intake? Increased urination due to diuretics? How about the day after a frat party kegger? Any of this sound familiar? It would be foolish to take the time to do this when it won’t affect patient care — such as in the obviously shocked patient — but there are times when what it reveals can be important, such as in patients who initially appear well and are considering refusing transport.

      Here’s the process I’d recommend for taking orthostatics:

      1. Start with your initial, baseline set of vitals. Whatever position your patient is found in, that’s fine. Deal with your initial assessment in the usual fashion.
      2. Once you’re starting to go down a diagnostic pathway that prominently includes hypovolemic conditions in the differential, start thinking about orthostatics. If your initial vitals were taken while seated, try lying the patient flat and taking another pulse and BP. If possible, wait a minute or so between posture change and obtaining vitals this will allow their system to “settle out” and avoid capturing aberrant numbers while they reestablish equilibrium.
      3. Ask yourself: can the patient safely stand? Even in altered or poorly-ambulatory individuals, the answer might be “yes” with your assistance, up to and including a burly firefighter supporting them from behind with a bearhug. (Caution here is advised even in basically well patients, because significant orthostatic hypotension may result in a sudden loss of consciousness upon standing. You don’t want your “positive” finding to come from a downed patient with a fresh hip fracture.) If safe to do so, stand the patient and take another pulse and BP. Again, waiting at least a minute is ideal, but if that’s not possible, don’t fret too much.
      4. For totally non-ambulatory patients, substitute sitting upright for standing. Ideally, this should be in a chair (or off the side of the stretcher) where their legs can hang, rather than a Fowler’s position with legs straight ahead.
      5. For utterly immobile patients who can’t even sit upright, or if attempting orthostatics in the truck while already transporting, you’ll need to do your best to position them with the stretcher back itself. Fully supine will be your low position, full upright Fowler’s will be your high position, and a semi-Fowler’s middle ground can be included if desired.

      On interpretation: healthy, euvolemic patients can exhibit small orthostatic changes, so hypovolemia is only appreciable from a بارز drop in BP or increase in heart rate. From supine to standing, a drop in the systolic blood pressure of over 20 is usually considered abnormal, as is an increase in pulse of over 30. (Changes from supine to sitting, or sitting to standing, will obviously be smaller, and therefore harder to distinguish from ordinary physiological fluctuations.) A drop in diastolic pressure of over 10 is also considered aberrant. You can remember this as the 󈫺–20–30” rule.

      Try to remember what’s going on here. As the patient shifts upright, their available volume is decreasing, for which their body attempts to compensate — in part by increasing their heart rate. It’s a truism that younger, healthier, less medicated patients are أكثر able to compensate than older and less well individuals. So for the same volume status, you would be more likely to see an increase in نبض from the younger patient, perhaps with no change in pressure whereas the older patient might have less pulse differential but a greater drop in pressure. (On the whole, the pulse change tends to be a more sensitive indicator than pressure, since almost everyone is able to compensate somewhat for orthostatic effects. As always, if you look for the compensation rather than the decompensation — the patch, rather than the hole it’s covering — you’ll see more red flags and find them sooner.)

      Are substantial orthostatic changes definitive proof of hypovolemia? No, nothing’s certain in this world. Another possible cause is autonomic dysregulation, which essentially means that the normal compensating mechanisms (namely baroreceptors that detect the drop in pressure and stimulate vasoconstriction, chronotropy, and inotropy) fail to function properly. You do have enough juice, but your body isn’t doing its job of keeping it evenly circulating. Vasovagal syncope is one common example of this I’ve got it myself, in fact, and hence have a habit of passing out while squatting. This sort of thing is not related to volume status, although if you combine the two the effect can be synergistic. A good history can help distinguish them: ask the patient if they have a prior history of dizziness upon standing.

      Finally, pulse and pressure are not the only changes you can assess. One of the best indicators of orthostatic hypotension is simply a subjective feeling of light-headedness reported by the patient. Although sudden light-headedness upon standing can have other causes (the other big possibility is benign paroxysmal positional vertigo — although strictly speaking, BPPV tends to cause “dizziness,” which is not the same as “lightheadedness”), hypovolemia is certainly one of the most likely. So stand ’em up when it’s safe and reasonable, ask how they feel, grab the vitals if you can, and maybe even take the opportunity to see how well they walk (a nice, broad neurological test — the total inability to ambulate in a normally ambulatory patient is a very ominous sign).

      Orthostatics are usually recorded on documentation by drawing little stick figures of the appropriate postures. For those who find this goofy, or are documenting on computers without “stick figure” keys, a full written description will do.


      إدارة

      • Stop external bleeding.
      • Stabilize fractured long bones, noting discoloration from tissue blood accumulation.
      • Aggressive fluid replacement, if hypotensive, initially with repeated 500 cc bolus of (isotonic) normal saline (NS) or Ringer's Lactate (RL) until a systolic BP of 90 mmHg is achieved.

      (Caveat: excessive NS or RL can cause metabolic acidosis or metabolic alkalosis, respectively.)

      • Warm and position the patient.
      • Rapidly transport to a trauma center, where blood products can be used.

      The sooner blood products can be used for replacement instead of NS or RL, the better chance of avoiding end-organ failure.

      Medications such as dopamine, dobutamine, epinephrine, and norepinephrine may be needed to maintain blood pressure and tissue perfusion and improve cardiac output.